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English por Dr. Juan Andrés Oddino y Dr. Fabio Rubén Acosta
POLIURIA
En el caso de POLIURIA, no hemos podido encontrar una definición clara. Etimológicamente significa "mucha diuresis", aunque no hay consenso sobre el punto de corte (2,5/3 L dia ) o si después de una restricción hídrica o deshidratación hay una inadecuada concentración urinaria.
Halperin la define como “diuresis mayor que la esperable”. Otra definición refiere al volumen urinario inapropiadamente alto para el balance de un paciente, que puede o no, revertirse con deprivacion hidrosalina.
El volumen de orina depende del líquido ingerido, del agua necesaria para excretar los solutos resultantes del metabolismo y de la capacidad renal de diluir y concentrar, por otra parte, la distribución del agua corporal depende de la osmolaridad. En estado normal, el volumen y la osmolaridad de los líquidos orgánicos se regulan con un extraordinario grado de precisión.
El metabolismo del agua y del sodio, si bien poseen mecanismos diferentes de regulación, tienen en el riñón un efector común. La sed ajusta los ingresos del agua y el riñón regula su excreción a través del mecanismo concentración / dilución mediado por el sistema de 
contracorriente y la vasopresina .La homeostasis del sodio es mas compleja y su excreción esta regulada por el riñón mediante mecanismos neurohormonales e intra renales.
La poliuria es consecuencia de la alteración de uno o mas procesos :
• Alteración del mecanismo de contracorriente
• Expansión del volumen arteria efectivo.
ALTERACION DEL MECANISMO DE CONTRACORRIENTE
El proceso de concentración / dilución de la orina se realiza a través de un sistema multiplicador en contracorriente (Fig. 1), qué a los fines de su comprensión podríamos dividir en :
1- Generación del gradiente osmótico túbulo intersticial: Participan tres procesos
• Magnitud del fluido derivado del TCP donde se reabsorbe isoosmoticamente el 75% del agua y del sodio filtrado . La presencia de un soluto osmótico (manitol , glicerol, glucosa )o el manejo alterado del sodio (acetazolamida , ATR tipo 2 ) produce una mayor derivación de liquido tubular a los sectores distales , siendo esta una de las causas generadoras de poliuria
• Separación agua soluto (segmento diluyente):En el asa ascendente de Henle se reabsorbe el 25 % del sodio filtrado .El gradiente osmótico intersticio tubular se genera en la porción gruesa por resorción activa . La inhibición de este mecanismo (diuréticos de asa , nefropatías intersticiales , síndrome de Bartter) , produce una derivación de altas concentraciones de ClNa a los sectores distales , y consecuentemente una caída en la osmolaridad intersticial alterando el mecanismo de concentración urinaria.
• Cinética de la urea : El fluido del TCD siempre es hipotónico (100-150 mOsm), al llegar al final del TCC se eleva a 300 mOsm (isotónico ).Una reducción de 2/3 del volumen del liquido tubular impide que se supere la limitada capacidad de resorción del tubulo colector medular . A este nivel se concentra la urea por su impermeabilidad .Una de las causas de poliuria es justamente la alteración de uno o ambos segmentos (diuréticos tiazidicos , síndrome Gitelman , menor secreción o resistencia a la aldosterona ). En el tubulo colector medular la orina consigue su osmolaridad máxima (1200 mOsm) o minima (50mOsm) de acuerdo a la osmolaridadinsterticial y al nivel de ADH.La urea concentrada difunde por gradiente al insterticio y recircula por el asa de Henle . En situación estable , la urea representa el 50%de la osmolaridad insterticial , una alteración en su cinetica por menor llegada (mal nutrición proteica ) o baja concentración tubular por alto flujo urinario(polidipsia), es causa o cofactor de poliuria.
2- Mantenimiento del gradiente : la osmolaridad intersticial es mantenida por los vasos rectos, que tienen una disposición anatómica en asa y un proceso contracorriente similar al de los túbulos, variaciones del flujo sanguíneo modifican su valor.
3- Utilizacion del gradiente : la HAD es sintetizada por los núcleos supraòptico y paraventricular del hipotálamo. Alteraciones en alguno de estos centros, generan poliuria (diabetes insípida central). La HAD ingresa a la circulación general vìa seno cavernoso-vena cava superior, su vida media en sangre es corta (15 min), hay situaciones donde se reduce rápidamente por acción degradadora de una vasopresinasa (diabetes insípida del embarazo). En el riñòn la HAD se une a los receptores V2 en la membrana basolateral de las células principales del colector activando los canales de agua via AMPc. Estos receptores, proteínas sintetizadas en el retículo endoplàsmico, son llamados aquaporinas. Se han descripto distintos subtipos en diferentes órganos. En el riñòn AQP 1, 2, 3 y 4. La AQP2 es el target principal de la hormona y es responsable de la regulación del ingreso de agua a la célula. Del 3 al 6% es excretada en orina donde puede ser cuantificada. La AQP 3 y 4 estàn relacionadas con la salida de agua en la membrana basolateral. La HAD ejerce doble regulación, una rápida (acelera el transporte de la AQP 2 hacia su sitio de acción en la membrana luminal) y otra de efecto sostenido (aumento la síntesis de AQP).
Alteraciones en algunos de estos pasos, es también causa de poliuria (diabetes insípida nefrogènica).
EXPANSION DEL VOLUMEN ARTERIAL EFECTIVO
Los principales aferentes de la regulación del volumen extracelular se encuentran en el sector arterial, censan las variaciones del volumen arterial efectivo.
La expansión genera respuestas que aumentan la excreción de agua y sal y el riñòn pone en marcha mecanismoscontrarreguladores para evitar una excreción exagerada de sodio.
El fenómeno presión-natriuresis cuya señal no està debidamente aclarada, es una de las respuestas intrarrenales màs importantes con participación del sistema quininas-calicreìnas y sus efectores oxido nìtrico y prostaglandinas. La expansión también afecta en forma especìfica la resorción de agua, claramente demostrado en el síndrome de secreción inadecuada de HAD, denominado escape vasopresìnico.
La expansión endógena o exógena del volumen arterial efectivo, es causa de poliuria.
ETIOLOGÍA
Cualquier alteración de los mecanismos que intervienen en la concentración urinaria puede llevar a cuadros clínicos de poliuria. Se distinguen dos grandes grupos (Tabla 1): la poliuria con niveles plasmáticos bajos de HAD y la con niveles normales de HAD.
La primera incluye la Diabetes insípida central o neurogénica (DIC), donde la síntesis o secreción insuficiente de HAD limita la concentración urinaria máxima y dependiendo de la intensidad de la enfermedad produce grados variables de poliuria y polidipsia; ésta se clasifica en primaria o secundaria, dependiendo de la existencia o no de procesos patológicos subyacentes. Las primarias son posiblemente debido a una lesión autoinmune de las células productoras de HAD en la hipófisis y entre las secundarias, las causas más frecuentes son los tumores de crecimiento lento como el craneofaringioma; otras causas secundarias son las complicaciones intraoperatorias o postoperatorias de procedimientos neuroquirúrgicos en el área hipotálamo hipofisiaria. Las formas secundarias pueden acompañarse de otros síntomas hipotalámicos como obesidad, pubertad precoz, síndrome de L. Moon-Biedl (obesidad, déficit mental, retinitis pigmentosa, sindactilia), reticuloendoteliosis (vértebra plana, cráneo geográfico), síndrome de Hans Schüller-Christian (exoftalmo), hipogonadismo, epilepsia y natriuresis.
La polidipsia primaria, también llamada polidipsia psicógena, se caracteriza por una ingesta aumentada de agua, mayor que la necesaria para mantener el balance hídrico, produciéndose así una supresión fisiológica de la HAD, por sobrehidratación e hipotonía, lo que lleva a poliuria. Habitualmente esta poliuria disminuye de noche, dado que la polidipsia cesa mientras duermen. Generalmente se presenta en pacientes adolescentes del género femenino y en pacientes psiquiátricos, en este grupo se incluyen los que toman fenotiazida, que produce sensación de boca seca. Otra causa son las lesiones hipotalámicas que afectan directamente el centro de la sed, como sucede en enfermedades infiltrativas.
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Con niveles plastmáticos bajos de HAD (sensibles a HAD)
Con niveles plasmáticos adecuados de HAD (resistentes a HAD)
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Evaluación de la poliuria: resulta conveniente considerar:
-circunstancias de aparición: interrogatorio.
-balance hidrosalino: antecedentes.
-repercusión hemodinámica: examen clínico.
-Ionograma plasmática: orientativo a la DI en hipernatremias con orinas hipotónicas, a la polidipsia primaria en hiponatremia con orina hipotónica. Los trastornos de la kalemia apuntan al SRAA, así como también los trastornos del equilibrio acidobase.
-La composición de la orina permite caracterizar la poliuria como osmótica o hídrica en base a la osmolaridad
Poliuria no osmótica:
El desafío es diferenciar la polidipsia primaria de la DI central y nefrogénica en sus formas completas o parciales. Si la natremia es normal o baja, se realiza el test de deprivación hídrica (Fig 2) y luego la administración de HAD; si está elevada se administra directamente esta última.
Se puede intentar dosar la concentración plasmática de HAD y correlacionarla con la osmolaridad urinaria en los nomogramas confeccionados.
El dosaje de AQP2 urinaria toma importancia en el diagnóstico diferencia de la poliuria por polidipsia, dado que la concentración urinaria de aquaporinas se eleva cuando el paciente duerme
Poliuria osmótica:
Se debe cuantificar los solutos eliminados y la participación de aquellos medibles. En condiciones normales, se eliminan 600-900 mOsm/día que corresponden en su mayoría a urea. Idealmente debieran ser medida con osmómetro, aunque se puede calcular en función de la concentración de urea y sodio.
La bicarbonaturia se sospecha ante PH urinarios alcalinos y puede dosarce en orina recogida en condiciones anaeróbicas para evitar la disipación de CO2.
La medida del gap osmolar en plasma permite detectar solutos no considerados en la estimación de la osmolaridad (osm medida – osm calculada). El valor es < a 10 mOsm y es útil cuando se sospechan cuadros de intoxicación por ácidos o alcoholes.
La NICTURIA (evacuación durante la noche) es un síntoma anormal pero inespecífico que puede reflejar una enfermedad renal incipiente, con disminución de la capacidad de concentración, pero con frecuencia se asocia a insuficiencia cardiaca y hepática sin evidencia de enfermedad renal intrínseca.
Como NOCTURIA es la excrecion de de un volumne urinario nocturno superior al diurno (Fig 3). La prevalencia de nocturia se incrementa con la vejez y predomina en hombros sobre las mujeres. Se da fundamnetalmente en agunas patologías como el embarazo avanzado, insufieicnia cardiaca (Sme de Quincke) , síndrome nefrótico e insuficiencia venosa.
Los factores de riesgo para nocturia incluyen: obesidad, hipertensión, uso de diuréticos, ronquidos, síndrome de pierna inquietas, hipertrofia prostática benigna, cáncer de prostata, uso de antidepresivos, insuficiencia coronaria, insuficiencia cardíaca congestiva y diabetes.
