por Alberto J. Muniagurria y Eduardo Baravalle

ALTERACIONES DEL ESTADO MENTAL

Alteraciones del comportamiento general. El paciente puede presentar una facies de ansiedad, angustia, miedo, depresión, melancolía o enojo. En caso de faltar toda expresión facial, se debe pensar en la enfermedad de Parkinson. Es típica la actitud eufórica del síndrome maníaco, mientras que los afectos y la excitabilidad planos y el desapego afectivo caracterizan a la esquizofrenia, que no debe ser confundida con la lentitud, embotamiento, indiferencia y falta de riqueza de pensamiento que distinguen al síndrome cerebral orgánico. El enojo, la hostilidad y la grandilocuencia son propios del síndrome paranoico.

Alteraciones de la conversación. La conversación lenta, aburrida, que cansa al observador es patrimonio del hipotiroideo, que presenta además voz ronca. También es lenta en el síndrome depresivo, y rápida en el síndrome maníaco. En el síndrome esquizofrénico la conversación es intelectualizada, compleja y con neologismos. En el síndrome confusional es inconexa, pobre y sin sentido. En los sordos se realiza con una intensidad vocal más alta.

Alteraciones del estado de ánimo. El síndrome depresivo es frecuente en la sociedad moderna, en la cual la libertad individual y social se ven afectadas frecuentemente. Este síndrome, en su forma mayor, se caracteriza por presentar: 1) una sensación de sentirse mal, triste, con visión gris del mundo y frecuentes episodios de llanto; 2) fatiga o astenia generalmente matinales; 3) trastornos del sueño; 4) incapacidad para concentrarse y disminución de la memoria; 5) pensamientos hipocondríacos, con consultas médicas frecuentes; 6) trastornos del apetito; 7) disminución de la libido; 8) contenido del lenguaje reducido, con ideación pobre e ideas de suicidio.

Las depresiones pueden ser secundarias a una situación conflictiva (depresión exógena) u originarse sin causa aparente (depresión endógena). Además existen enfermedades que pueden comenzar o cursar en algún momento de su evolución con síntomas depresivos, tales como el hipotiroidismo, los trastornos del calcio y del fósforo, el cáncer de páncreas, la enfermedad de Parkinson, la artritis reumatoidea, etc. Otras veces el paciente tiene síntomas depresivos que forman parte de una enfermedad psiquiátrica como la demencia y la esquizofrenia.

En cambio, si el paciente ha tenido comportamientos maníacos y síntomas depresivos en los dos últimos años (más cortos y menos severos que una depresión mayor), y sin hechos psicóticos, se deberá tener en cuenta la ciclotimia.

Si los síntomas depresivos son menos intensos que en la depresión mayor y han estado presentes en los dos últimos años, o en el último año si el paciente es un adolescente, y no se han presentado síntomas psicóticos, el diagnóstico probable será un trastorno distímico.

Alteraciones de la metodología y del contenido del pensamiento. Será importante poder detectar algunos de los hechos que se definen a continuación. No se debe olvidar que el lenguaje es el espejo de la mente. Se evitará en todo lo posible generar ansiedad en el paciente, que puede simular alteraciones orgánicas.

1. Circunstancialidad. Es el pensamiento detallado, en el cual se puede perder la idea central, o si no se la pierde, se describen en detalle hechos triviales, conexos entre sí, pero sin llegar al nudo central. Puede verse en personas normales o en obsesivos.
2. Pérdida de asociación de ideas. Es el salto de una idea a la otra sin relación entre ellas y sin que el paciente se dé cuenta. Puede observarse en las psicosis (maníaca, esquizofrenia).
3. Neologismos. Son palabras inventadas, que sólo tienen significado para el paciente, y se las observa en ciertas psicosis.
4. Fuga de ideas. El paciente salta de un tópico a otro sin solución de continuidad.
5. Incoherencia. Es el pensamiento sin sentido, ya sea por la presencia de neologismos, o por fallas gramaticales que lo hacen inentendible. Se la observa en psicóticos.
6. Bloqueos. Es la interrupción súbita del pensamiento en la mitad de una idea o frase. Ocurre en personas normales y en la esquizofrenia.
7. Confabulación. Las ausencias o falta de memoria en una historia son llenadas por hechos o eventos propios del paciente. Se observa en el síndrome amnésico orgánico.
8. Perseveración. El paciente vuelve a decir lo ya dicho en forma repetitiva. Se observa en las demencias y psicosis.
9. Ecolalia. El paciente repite la última palabra, silaba o frase de los demás o la propia. Se observa en las demencias y psicosis.
10. "Clanging". Es la elección de las palabras por su sonido. Se observa en las demencias y psicosis.

El contenido del pensamiento puede dar una idea del estado mental y del estado anímico, de la memoria y de la presencia de ideas compulsivas, ansiedad, fobias, obsesiones, delusiones y asociaciones de irrealidad.

Ansiedad. Es una situación de duda o de inseguridad que se produce en forma irracional. La angustia es su expresión periférica y se manifiesta por sudoración de las manos, palpitaciones, taquipnea, opresión epigástrica y espasmos intestinales. El paciente puede presentar ansiedad y angustia en forma sostenida, sin motivos aparentes ni desencadenamiento por objetos gatillo.

La ansiedad puede ser respuesta a estímulo único (ascensor, escaleras) constituyendo las fobias, o a estímulos múltiples, y transformarse en una manifestación casi permanente del individuo. Puede evidenciarse en forma aguda a través de crisis de pánico, cuando se está en presencia del objeto gatillo.

Compulsión. Es un comportamiento que se ejecuta en forma impulsiva, que no posee sentido o razón de ser y que se efectúa en función de evitar males mayores. Ejemplo: usar tiradores y cinturón al mismo tiempo por miedo a que se caigan los pantalones.

Obsesiones. Son ideas parásitas o irresistibles que tienden a invadir toda la conciencia, reduciendo al mínimo la actividad voluntaria. Ejemplo: el sujeto que está permanentemente lavándose el cuerpo y las manos, acuciado por ideas de "suciedad".

Estos tres hechos -ansiedad, compulsiones y obsesiones- se observan en distintos cuadros neuróticos (agorafobia, claustrofobia, fobias simples, etc., que se pueden presentar con crisis de pánico o sin ellas), aunque también pueden formar parte de cuadros psicóticos y demenciales.

Sensación de irrealidad. El paciente siente que el ambiente que lo rodea, los objetos y todo cuanto lo circunda es extraño.

Despersonalización. Es la sensación de pérdida de la identidad y de los rasgos que previamente caracterizaban al paciente.

Delusiones. Son ideas enfermas, ilógicas, falsas y extrañas a la propia cultura del paciente.

Estos tres fenómenos -sensación de irrealidad, despersonalización y delusiones- son patrimonio de la demencia y la psicosis (esquizofrenia y paranoia).

Alteraciones de la percepción. Son las ilusiones y las alucinaciones. La ilusión es una percepción falsa a partir de objetos reales, en tanto que la alucinación es una percepción sin objeto real, sin un estímulo objetivo visual, auditivo, olfatorio, gustatorio o total que excite los sentidos. No deben ser confundidas con las falsas percepciones que ocurren durante el sueño o al salir de él. Las alucinaciones e ilusiones acompañan característicamente a las psicosis, como esquizofrenia y paranoia, aunque se las puede ver raramente en los síndromes orgánicos cerebrales, como la demencia y el delirio.

Alteraciones de la orientación. Ocurren cuando están alteradas la atención y la memoria, como en los síndromes cerebrales orgánicos: demencia, delirio y en algunas intoxicaciones por drogas o producidas por medicamentos.

Alteraciones de la atención. Están íntimamente ligadas a las alteraciones de la memoria. Se evalúan a través del test de la retención de dígitos. Los trastornos de la atención se ven en los síndromes cerebrales orgánicos, en estados psiconeuróticos, como en la ansiedad, y en síndromes depresivos, y no permiten establecer una distinción entre los síndromes orgánicos y los psiquiátricos.

Alteraciones de la memoria. Pueden evaluarse por ejemplo a través de la historia del gaucho y la del niño angelical (ver más adelante). La memoria reciente se ve alterada en los síndromes orgánicos cerebrales, como el delirio y la demencia. Como es claro suponer, se halla estrechamente relacionada con la capacidad de atención, y por lo tanto se altera cuando hay trastornos de la atención.

Alteraciones del lenguaje. Se explican más adelante junto con los métodos de exploración de las disfasias, las dispraxias y el síndrome del lóbulo parietal. No a todos los pacientes se los somete a estos tests, sino a aquellos que son sospechosos de padecer estos trastornos.

Alteraciones de la inteligencia. Se evalúan con los distintos tests de inteligencia (ver más adelante). Se halla disminuida en los síndromes orgánicos cerebrales avanzados, pero se mantiene intacta o con ligera disminución en la psicosis. Los tests sirven para diferenciar a un adulto retardado de un adulto demente.

El vocabulario es un excelente indicador del nivel intelectual. Los enfermos psiquiátricos conservan la vigencia de su vocabulario. Los tests también sirven para diferenciar dementes de retardados.

Característicamente, el pensamiento abstracto se encuentra alterado en el esquizofrénico, con deducciones absurdas. El juicio se halla distorsionado tanto en los síndromes cerebrales orgánicos como en los psicóticos.

Tests de función intelectual

La inteligencia se evalúa tomando conocimiento de la información, el vocabulario, el razonamiento abstracto y el juicio, el pensamiento, la memoria, la atención, el lenguaje escrito y hablado, etc.

Test de vocabulario. Se debe interrogar al paciente sobre el significado de cada una de las siguientes palabras:

1. Salud
2. Lectura
3. Guitarra
4. Mal uso
5. Morera
6. Frustrado
7. Gelatinoso
8. Piscatorial

Es suficiente si el paciente expresa con claridad su conocimiento sobre la palabra; no se necesita una definición exacta. Tres respuestas correctas o menos: por debajo de la media normal; de 4 a 6 correctas: normal; de 7 a 8 correctas: por encima de lo normal.

Existe una alta correlación entre el nivel del vocabulario y la inteligencia general. Desciende escasamente con la edad. En pacientes con deterioro intelectual (excluyendo la disfasia), este test usualmente aporta un índice confiable de la inteligencia previa.

Test del 100-7. Se le solicita al paciente que reste 7 de 100, y luego 7 de cada resultado. El observador debe asegurarse que entendió el test, y de acuerdo con su propio juicio puede usar cualquier forma de estímulo que le dé al paciente el número real. Las respuestas del paciente son registradas, y así como el tiempo que se toma para efectuar el test. La capacidad de efectuar el test se ve alterada a veces en casos de impedimentos intelectuales orgánicos (por ej., demencia de Alzheimer) y también en estados psiconeuróticos. A pesar de ello, este test no permite discriminaciones entre estos dos cuadros.

La sentencia de Babcock. "Hay un elemento necesario para que una nación sea rica y grande: el aporte seguro y grande de maderas".

La frase es repetida por el examinador y el paciente, hasta que las dos sean idénticas, o hasta hacer ocho intentos sin conseguirlo. El impedimento es común en enfermedades orgánicas moderadas, incluyendo las disfasias y los trastornos psiconeuróticos. La repetición de errores en forma grosera es típica de las pérdidas intelectuales orgánicas, mientras que las repeticiones fragmentarias sugieren defectos del lenguaje. Las variaciones groseras son características de los cuadros psiconeuróticos.

Similitudes. Se debe solicitar al paciente que explique el parecido entre dos palabras de los siguientes pares. Se darán dos puntos por una buena respuesta y uno por una generalización pobre.

Los pacientes normales con bajo grado intelectual, o deteriorados, presentan en este test grandes dificultades. Cuando las respuestas del paciente marcan diferencias y no similitudes a pesar de repetidas explicaciones, la prueba sugiere deterioro. Un resultado de dos puntos, o menos, sugiere deterioro, especialmente si el nivel de vocabulario es normal.

Retención de dígitos. Sirve para evaluar la atención y la memoria (tabla 32-1). El número de dígitos a ser utilizados en la primera serie, es probable que sea repetido correctamente por el paciente. Se debe tener especial cuidado de no impartir ningún tipo de ritmo o estrés. Si el paciente falla con una serie de dígitos de un número dado (619472), él debe ser probado con una serie del mismo número pero de otra columna (392437). Si el paciente repite con exactitud la serie de dígitos será probado con la subsiguiente serie mayor; si falla en tres intentos consecutivos debe ser probado con un número menos, y así sucesivamente hasta que se alcance un número en el cual el paciente pueda, en tres intentos consecutivos, responder correctamente. 

Otros tests de utilidad para la evaluación del pensamiento y de la inteligencia son los siguientes:

Explicar el significado de proverbios simples. Ej.: "Más vale pájaro en mano que cien volando".

Cálculos aritméticos sencillos. Si mi reloj cuesta $ 1.60, cuántos relojes puedo comprar con $ 7.40.

Test de conocimiento general

• El nombre del Presidente actual, y el de sus antecesores
• El nombre de los ministros
• Las capitales de Italia, Estados Unidos, Francia
• Las fechas patrias
• El color de las luces del tráfico

Memoria. Se le solicita al paciente que repita con sus propias palabras pequeñas historias que el examinador le ha leído. Por ejemplo:

• Un gaucho llegó a Puerto Argentino con su perro, lo dejó en la casa de su amigo mientras él compraba ropa nueva. Vestido con su traje nuevo, volvió hasta donde estaba su perro, lo silbó, lo llamó por su nombre y lo palmeó. El perro no reconoció a su amo con su nuevo atuendo, dando un aullido lastimero. Las caricias no hicieron efecto, por eso el gaucho volvió a ponerse sus ropas viejas y el perro inmediatamente volvió a mostrar su alegría al ver a su amo vestido como él pensaba que tema que estar.
• En la coronación de uno de los Papas, hace trescientos años, un niño pequeño fue elegido para tomar parte en el papel de un ángel; para hacer que su apariencia fuera magnífica lo cubrieron de pies a cabeza con un vestido de oro. El niño enfermó, y a pesar de que todo fue hecho para su recuperación, excepto quitarle su vestido de oro, murió en pocas horas.

Escritura de una carta. Se le solicita al paciente que escriba, en las siguientes veinticuatro horas, un informe de su vida.

ESQUEMA DE EXAMEN PARA DISFASIAS, DISPRAXIAS Y DISFUNCION DEL LOBULO PARIETAL

Disfasias

La afasia, o en un grado menor la disfasia, es una pérdida más o menos exclusiva de la emisión o comprensión del lenguaje, hablado o escrito. Obedece a una alteración cerebral. Debe ser diferenciada de la anartria o disartria, que es producida por defectos de la articulación del lenguaje como consecuencia de trastornos musculares, y de la afonía o disfonía que obedece a la pérdida de la voz por defectos laríngeos.

Antes de comenzar el examen es importante que el examinador se asegure de que el paciente no sufra un estado confusional, y si lo sufre, de qué grado. La confusión llevará a una comprensión dificultosa y a la formulación de símbolos verbales que darán origen a los síntomas de disfasia. Incluso para el observador experimentado puede resultar difícil decidir si el grado de confusión existente es suficiente como para producir la disfasia que se detecta.

Para evitar tanto como sea posible los efectos de la fatiga, el examen de la función del habla, en un paciente sospechoso de padecer disfasia, debe ser realizado en entrevistas separadas, y que no excederán los 15-20 minutos. El paciente deberá encontrarse cómodo. Los propósitos de estas entrevistas serán explicados al paciente en términos apropiados. Si se produce alguna falla en sus respuestas, debe ser minimizada con simpatía y estímulo. Se hará lo posible para que no se desaliente en los tests en que se ha mostrado incompetente. Las respuestas surgidas se anotarán en detalle, e indicarán qué test puede ser de valor en otras investigaciones a desarrollar con el paciente.

Los tests más simples de rutina son los siguientes:

Capacidad para entender palabras habladas. Se le suministra al paciente una serie de órdenes verbales. En primer lugar se le debe indicar: "Cierre sus ojos", luego "Tome mi mano".

Si estas solicitudes son obedecidas pronta y correctamente, se le pueden impartir órdenes más complicadas. A saber: "Tóquese la nariz" y "Tóquese la oreja izquierda". Si la respuesta a estas indicaciones es correcta, la siguiente será: "Tóquese la oreja derecha, con el dedo índice de su mano izquierda". Si el ejercicio es efectuado bien se continúa con: "Cuando yo introduzca ambas manos en mis bolsillos, pero no antes, agárrese la mano izquierda". El examinador debe ser cuidadoso en no ejemplificar con gestos la respuesta deseada.

Capacidad para entender palabras escritas. Se presentarán al paciente, en forma sucesiva y de creciente complejidad, una serie de órdenes escritas. La indicación debe estar manuscrita en forma legible y si no es interpretada por el paciente, debe ser repetida en letras de imprenta.

Las órdenes son:

• Abra su boca
• Saque su lengua
• Ponga su mano sobre la corbata
• Apunte a su ojo izquierdo
• Tóquese su oreja derecha con el pulgar izquierdo
• Cuando yo eleve mi mano derecha sobre mi cabeza, y no antes, tome un lápiz u otro objeto común.

Capacidad para expresarse con el habla. No existe un test formal para esto. Debe ser observado y trascrito. Se debe tomar nota de los defectos gramáticos y de su sintaxis, del uso de jerga y de la capacidad de completar frases, como también sobre eventuales fallas en la formación de palabras. El estímulo para hablar debe ser apropiado para el paciente y las circunstancias, dándose como ejemplo: "¿Cómo está Ud.?", "¿Dónde vive?", o "Cuénteme de su accidente", "He oído que Ud. está interesado en... (trabajo, hobby)", "Me han dicho que a Ud. le gusta...".

El examinador debe comportarse en forma natural durante la conversación, haciendo uso de la expresión y los gestos adecuados para provocar respuestas.

Capacidad para expresarse en la escritura. Se suministra al paciente lápiz y papel, y se le solicita que escriba un informe del tiempo, de sus propios sufrimientos, de las noticias recientes del diario, o sobre los sucesos importantes de su vida o su ocupación previa.

Capacidad para nombrar objetos. Se solicita al paciente que nombre una serie de objetos comunes que le son mostrados. A través de este test, se ponen de manifiesto pequeños niveles de afasia. Puede ocurrir que un paciente sea capaz de nombrar correctamente todos los objetos menos uno, y que ese sea tan familiar como un lápiz, aun cuando pueda describirlo diferenciándolo por su uso, como "se usa para escribir". Los objetos deben ser mostrados en el siguiente orden (aquellos fácilmente nombrables intercalados con aquellos más difíciles):

• Moneda
• Botón
• Pañuelo
• Lápiz
• Reloj pulsera
• Lapicera
• Collar
• Paquete de cigarrillos
• Papel secante
• Alfiler
• Par de gemelos
• Papel
• Cepillo de dientes
• Linterna
• Cenicero

Lectura en voz alta. Se le solicita al paciente que lea en voz alta un libro o un diario. Se debe elegir un pasaje que, más allá del defecto producido por su disfasia, sea de fácil comprensión para el paciente. Se anotará cualquier error, mala interpretación y repetición de sílabas.

Dispraxias

La apraxia consiste en la dificultad o incapacidad para ejecutar actos con un sentido correcto, a pesar de que se mantenga normal la actividad motriz. La dispraxia es un grado menor de dificultad. Es decir que hay una incapacidad para realizar movimientos musculares con un fin determinado, sin que exista una parálisis muscular. Como ya se dijo en el caso de la disfasia, también en las dispraxias es importante descartar la presencia de confusión y clasificar el grado de ésta. Lo que acaba de mencionarse sobre la necesidad de entrevistas separadas, tranquilidad y estímulo para el examen de la disfasia también se aplica aquí.

Historia. ¿Se queja el paciente de incapacidad para ejecutar sus movimientos habituales o sus movimientos físicos? ¿Tiene dificultad al afeitarse o vestirse, o al manipular el cuchillo y tenedor? ¿Le han llamado la atención sobre alguna incapacidad? Si es así, ¿se da cuenta él de ello? ¿El trastorno se relaciona con movimientos habituales simples o con actos que exigen más entrenamiento? ¿Afecta a un solo miembro o a todos?

Ordenes suministradas al paciente, que debe cumplir.

Muéstreme Ud. cómo utiliza:

• la tijera
• el peine
• el cepillo de dientes
  (El objeto es suministrado al paciente en cada caso).
• Se le da al paciente un paquete de cigarrillos y una caja de fósforos, solicitándole que encienda un cigarrillo.
• Se le suministran una hoja y un sobre indicándole que doble el papel, y luego que cierre el sobre.

Se le dan las siguientes indicaciones:

• Cierre el puño
• Aplauda
• Rásquese la cabeza
• Saque la lengua
• Cierre los ojos
• Saque la lengua y con la mano derecha rásquese la cabeza
• Cierre los ojos y cierre el puño de la mano al mismo tiempo
• Guiñe un ojo
• Tire un beso
• Salude
• Haga señas de "Hasta luego"
• Simule cerrar la puerta
• Simule contar dinero
• Simule tocar el piano
• Simule manejar un auto

Se le suministra al paciente una cantidad de fósforos, indicando el que construya figuras imitando las que construye el examinador sobre la mesa. De esta manera se le hace construir un cuadrado, un triángulo y un triángulo por encima del cuadrado. Cuando se anoten los resultados de estos exámenes no sólo deben señalarse las fallas, sino también su naturaleza y la actitud del paciente frente a los errores.

Al estudiar una dispraxia, se deben tener en cuenta los siguientes puntos:

1. El trastorno puede afectar sólo un miembro, o todo el cuerpo puede estar alterado en su capacidad de realizar un movimiento deseado.
2. El paciente puede ser capaz de realizar un movimiento dado espontáneamente, pero puede fallar en la ejecución del mismo en respuesta a una orden.

La falla para llevar a cabo un movimiento puede ser causada por:

1. Fallas en la comprensión de la orden, lo cual constituye una disfasia sensorial.
2. Ordenes que incluyen la participación de manipuleo, o uso de objetos que no son reconocidos por el paciente (disfasia de comprensión). La perseveración puede hacer que el paciente lleve a cabo movimientos adecuados para una orden previa o en relación con objetos anteriormente mostrados. Puede estar presente algún grado de parálisis, o pérdida sensitiva o ataxia. Se debe controlar en el paciente la capacidad de imitación y de respuesta a órdenes.

Disfunción del lóbulo parietal

En los sujetos con enfermedad del lóbulo parietal se deben tomar una serie de recaudos para la búsqueda de defectos específicos. Los pacientes pueden tener disfunciones combinadas occipitoparietales, frontoparietales y temporoparietales. Estos pacientes exigen del examinador una gran atención, tanto al recoger la historia como en los procedimientos de investigación. Se trata de individuos inconsistentes, hipersugestivos, de fácil fatiga, de atención dispersa, sensibles y fácilmente alterables. Es más, raramente poseen una adecuada comprensión de la magnitud de sus propios defectos. Si sus defectos se les muestran abiertamente durante la entrevista puede ocurrir una reacción emocional y romperse la armonía entre el paciente y su examinador; por lo tanto, el paciente debe ser examinado en un ambiente privado y tranquilo, en lugar de enfrentarlo a una asamblea de colegas y estudiantes.

Se evitarán todas las distracciones que pueden provocar los ruidos y el bullicio. Y se harán los esfuerzos necesarios para no llamar la atención sobre los errores que el paciente comete durante los estudios.

Debido a la inconsistencia de las respuestas del paciente a las indicaciones, el mismo test, o tipo de test, deberá ser repetido en distintas oportunidades y en distintas ocasiones. O sea, si el paciente falla en identificar un artículo común, se deberán mostrar otros, y luego incluir nuevamente el no reconocido, y así sucesivamente.

Puede ocurrir que el paciente que falla en una oportunidad, no lo haga en la siguiente, y que luego vuelva a fallar. Todas estas respuestas paradójicas deben ser fielmente anotadas.

Para asegurar y mantener la atención del paciente, el examinador debe ser firme e imperturbable.

La atención del paciente, una vez despertada, no es fácilmente desafectada para continuar con el siguiente problema. Debido a la fatigabilidad del paciente, las sesiones deben ser cortas.

Por lo tanto, es necesaria la repetición de los tests. De gran importancia desde el punto de vista de la evaluación científica es la autodisciplina en cuanto a firmeza por parte del examinador.

El médico a cargo del caso debe anotar fielmente y en detalle, qué hace y qué dice el paciente, en vez de interpretar lo que él supone que el test indica. Por lo tanto, si un paciente reconoce un objeto al cual se le solicita que identifique (por ej., un cepillo de dientes), no será correcto escribir "el paciente no tiene una agnosia objetiva". La forma correcta va a ser:

Pregunta: ¿Qué es esto? (se le muestra un cepillo de dientes).

Respuestas: "......Déjeme ver......no lo puedo ver bien........(El paciente mira el objeto, lo hace intensamente, volteando su cabeza de lado a lado). ....Es un tenedor.... No.......Es más como un lápiz....... O no......Yo sé...... Creo que es lo que se utiliza para limpiarse los dientes........Eso es.......un cepillo de dientes........(55 seg.). O inclusive "Identificación de objeto: cepillo de dientes" (un minuto).

En estos casos, es particularmente engañoso utilizar los cuestionarios o historias impresas donde la capacidad de evaluación se marca con un tilde o con un (+) o un (-).

Durante estos procedimientos es útil contar con un cronómetro, para medir el tiempo que le lleva al paciente realizar los tests satisfactoriamente.

Un paciente con enfermedad parietal frecuentemente llega a la conclusión correcta sólo en forma fortuita, pero la manera de hacerlo puede ser completamente anormal. La carpeta debe incluir toda indicación de duda, excitación, cambio de idea, sorpresa, o toda interjección interpuesta; las notas deben incluir cualquier cosa que el examinador utilice para estimular al paciente, así como también las repeticiones y preguntas. En este sentido, se debe efectuar una redacción vivida, fidedigna y positiva para que un futuro lector sea capaz de interpretar cómo se comportó el paciente durante la entrevista.

Evaluación sensorial. Una vez más se tendrán en cuenta, en este caso, la fácil fatigabilidad y la inconsistencia del paciente, y por lo tanto las sesiones deben ser breves, tranquilas y frecuentemente repetidas. El examinador debe ser cuidadoso en la observación de cualquier evidencia de tensiones que ocurran en el curso de los tests. Pueden producirse espontáneamente, pero son más frecuentes después de los procedimientos empleados (perseveraciones táctiles: palihaptia, diplohaptia y poliestesia).

Se exploran las modalidades usuales del sensorio, como el tacto superficial (pluma o torunda de algodón), el dolor (alfiler, más que una aguja) y particularmente la sensibilidad postural.

La sensación vibratoria debe ser evaluada con un diapasón de 128-256 ciclos.

De gran importancia es la técnica del control simultáneo doble (con sensibilidad táctil y del dolor). Esta maniobra puede demostrar la inatención táctil (formalmente denominada extinción) que es un signo importante de enfermedad parietal. Los contactos bilaterales deben ser absolutamente simultáneos, pues incluso un pequeño intervalo entre los dos estímulos puede llamar la atención sobre su doble naturaleza. Después del control repetido, la inatención táctil puede "romperse" y el paciente proclamar, dudando al principio, "pienso que me está tocando en ambas manos".

La topognosis o localización del tacto también es importante. El paciente, con sus párpados cerrados, debe indicar el punto exacto donde es estimulado. Cuanto más tiempo se aplique el estímulo y más firme sea el impacto, más segura va a ser la posibilidad de localización. La característica más significativa es la diferencia o variación en la seguridad de la localización entre las dos áreas estimuladas. Algunas veces el error en la localización es extremo y el paciente puede incluso cometer el error de proyección opuesta (aloestesia o aloquiria), o señalar vagamente alguna región en el espacio (exosomatoestesia).

Los tests para la identificación táctil de objetos en las palmas de las manos, son los más reveladores (estereognosia). Puede utilizarse una amplia variedad de objetos comunes, variando su tamaño y obviando aquellos que no sean familiares. El examinador debe observar la rapidez con la cual el objeto es identificado, y cualquier diferencia entre las dos manos puede ser significativa para una astereognosia. De allí el valor de un cronómetro. Pueden ponerse objetos similares, por ej., dos naranjas, simultáneamente en ambas manos, y se deben anotar las respuestas del paciente. Se observará cuál mano se pone en movimiento primero para sentir el objeto y qué mano lo identifica más rápido. El paciente puede reconocer la naranja colocada en una mano, pero puede anunciar sólo después de un intervalo "Hay algo en mi otra mano también es redonda yo creo que es otra naranja". El paciente puede ser interrogado acerca del tamaño, el peso y la similitud entre las dos naranjas. En pacientes con enfermedad parietal la naranja en la mano afectada será sentida como más grande y más pesada (macroestereognosis), y menos frecuentemente como más pequeña (microestereognosis). Aquí interviene un factor de alteración o confusión. Cuando la diferencia de temperatura entre la palma de la mano y el objeto es importante, existe una tendencia a que el objeto parezca más grande. A veces el paciente reconoce correctamente el objeto, pero continúa evaluando erróneamente los contornos del objeto (metamorfotaxis).

En pacientes que han obtenido un puntaje normal para los tests de estereognosia, a veces se demuestra una diferencia significativa en la habilidad entre las dos manos al solicitarles que identifiquen objetos comunes mientras usan guantes livianos de algodón. Con esta desventaja se puede demostrar una astereognosia unimanual latente.

En casos de enfermedad del lóbulo parietal dominante es necesario utilizar procedimientos especiales para demostrar una apraxia ideomotriz bilateral. En estas circunstancias el paciente será incapaz de ejecutar movimientos complicados: aplaudir, sacar un corcho de una botella; será torpe en la manipulación de objetos e incapaz de sacar un fósforo y prender un cigarrillo o de doblar una carta y ponerla en un sobre. En un nivel más "automático", puede manifestarse objetivamente que el paciente ha tenido dificultades al usar un tenedor, cuchillo, vestirse o afeitarse.

Dibujo de lugares comunes no a la vista. En esta sección se elegirán para el paciente temas de dibujo de una característica articulada, como la esfera de un reloj, una flor, una bicicleta. Algunas veces se demuestran trastornos espaciales cuando intentan dibujar una casa, un aeroplano, una figura humana. En estos dibujos espontáneos se busca la presencia de confusión de planos, alteraciones en la perspectiva, disfunción de las partes de los componentes y falta de terminación de los objetos simétricos.

Dibujo de mapas. El paciente es invitado a dibujar por sí mismo el mapa del país donde él vive, e incluir seis o siete ciudades de su propia elección.

Dibujo de planos. El paciente dibuja un plano en dos dimensiones de un sitio topográfico bien conocido para él y para el examinador. A un rosarino se le podrá pedir que dibuje un plano del Parque Independencia. También le podremos decir que dibuje un plano de su living, con las puertas, ventanas y mobiliario.

Es preciso que el examinador esté familiarizado con el estado actual de estos tests para que no sea confundido por confabulación de parte del paciente. En el ambiente hospitalario se le puede pedir que dibuje un plano de la guardia en la cual fue internado y que marque la situación de su propia cama, baños y habitaciones vecinas.

Para estudiar la orientación espacial, el paciente también puedes ser invitado a que dibuje una serie de flechas dirigidas a un punto dado, hacia arriba a la derecha, abajo y a la izquierda;

El paciente con enfermedad parietal no sólo puede alinear las dimensiones lineales incorrectamente, sino que también puede perderse con la oblicuidad de las líneas cortas que forman le pelos de una pluma de ave.

La comprensión de las nociones espaciales expresadas verbalmente debe comprobarse colocando al paciente frente a una mesa y ordenándole que ponga su mano encima, o debajo d la mesa, que se coloque delante, detrás, a la izquierda o a la derecha de la misma.

Se le dan al paciente unas cuantas maderas que han sido cortadas en diferentes forma geométricas y que encajan por sus bordes, y el paciente deberá unirlas apropiadamente. Este test tiene el mérito adicional de demostrar algunas veces una ignorancia videoespacial en un hemisferio. Los rompecabezas comunes constituyen un ejercicio de manipulación espacial que está lejos de la capacidad de muchos pacientes parietales. Se puede realizar un test simple tomando una figura coloreada de un libro, cortándola en cuatro o seis piezas, e invitándolo a que recomponga la figura.

El uso de plastilina o de arcilla también puede revelar resultados semejantes a los de 1; elaboración de dibujos. Se le da al paciente una cantidad de alguno de estos materiales, de vario: colores, y se lo invita a realizar formas simples, como una taza, un plato, una cabeza humana un perro, una tetera, una jirafa.

Para la ejecución de esta tarea, que puede ser totalmente inusual para él, se le debe permitir una total privacidad, y controlar el tiempo que demora en llevarla a cabo. Se pueden fotografía] las formas realizadas para que sirvan de pruebas permanentes. En algunos casos los trabajo; pueden parecer grotescos, siendo desproporcionados, sin relieves, elongados o truncados.

Tests para apraxias de construcción

El examinador realiza un dibujo -simple o elaborado, o un garabato sin importancia solicitándole al paciente que lo copie. Aquí se evalúa solamente la capacidad de copia y no la de elaboración. En pacientes con apraxia de construcción la habilidad para llevar a cabo esta simple tarea está afectada, habitualmente en grados extremos.

Una variante del test anterior consiste en utilizar, en lugar de papel y lápiz, una serie de fósforos. El examinador realiza un diseño y el paciente con sus fósforos deberá copiar el dibujo.

Se le agrega más dificultad al test si se utilizan los palillos de Goldstein, que consisten en palillos de cuatro calibres. Una vez que el examinador ha hecho su dibujo, el paciente hará la copia.

Otra manera demostrativa para evaluar la apraxia de construcción en las pacientes mujeres es permitirles que entren a la cocina del hospital, y que tiendan una mesa para una comida para cuatro personas. La paciente deberá ser dejada sola para hacer su tarea, y se le debe permitir el acceso a todo cuanto desee de vajilla y cubiertos. Se toma nota del tiempo, y se puede fotografiar cómo ha tendido la mesa.

Los tests con los blocks de Kohs tienen un particular valor en la evaluación del paciente parietal, pero debe tenerse en cuenta que esta técnica es más compleja que un mero test de evaluación de apraxia construccional. Se utilizan cartas o bloques, cada uno con una parte de un todo que al ser unidos pueden formar figuras geométricas definidas. No es necesario utilizar todas las cartas, sino que basta con emplear tres o cuatro. Durante la elaboración de este test un paciente parietal, ya sea con una lesión derecha o izquierda, va a mostrar con frecuencia su impedimento. En primera instancia, usualmente mostrará resistencia o rechazo a embarcarse en esta prueba. El paciente lo hará despacio y sin ganas, tomará los bloques uno por uno, como para revelar sus colores mostrando la cara hacia arriba. A pesar de que sólo son necesarios cuatro bloques, el paciente a menudo comenzará eligiendo muchos o pocos. Otro defecto frecuente es que puede comenzar a colocar uno de los bloques por encima del patrón mismo. De allí en más mostrará las dudas habituales; lentitud y necesidad de ser corregido.

El paciente elegirá un bloque, lo dará vuelta y, manteniéndolo lentamente y con cuidado, lo volverá a su posición, algunas veces en forma alterada. A lo largo de estas maniobras, el paciente aparece frecuentemente confundido y angustiado. Cuando el paciente ha terminado su tarea, se puede manifestar satisfecho, aunque exista una escasa correlación con el modelo propuesto. Con menos frecuencia el paciente no puede expresar ninguna opinión sobre la concreción del patrón.

Los errores en su tarea pueden ser obvios. Los bloques pueden formar un cuadrado abierto en lugar de uno cerrado o pueden estar fuera de línea. El patrón geométrico de la carta modelo puede ser completamente diferente y no tener relación siquiera con los colores.

Los defectos de construcción pueden ser demostrables en la escritura del paciente. Las líneas pueden no ser construidas en forma horizontal, o dirigirse hacia arriba o hacia abajo, e incluso pueden entrecruzarse. El margen izquierdo puede ser demasiado ancho, lo cual eleva la sospecha de una lesión espacial izquierda ignorada. El paciente puede ser incapaz de poner en orden las agujas del reloj.

Tests para la ubicación corporal (imagen corporal)

Con frecuencia estos tests se realizan en forma imperfecta en los pacientes con lesión parietal predominante derecha.

Si se observa al paciente en el momento en que se viste, se podrán detectar numerosas dificultades, muchas de ellas evidenciadas en forma unilateral. O sea que el paciente puede ponerse una media y una sola chinela, o también puede olvidarse de la manga del lado derecho al vestirse. El término apraxia del vestir se usa frecuentemente, pero es preferible no utilizar una expresión tan definitiva, sino denominada, por ejemplo: "incapacidad en el vestirse".

La integridad de la ubicación corporal puede ser puesta en evidencia indicándole al paciente que se toque diferentes partes de su anatomía. La incapacidad para realizar esta maniobra se denomina autotopognosia. Tal vez un tipo especial de esta dificultad es aquella conocida como agnosia del dedo.

Hay varias técnicas para demostrarla. Por ejemplo: se le indicará al paciente que muestre un dedo determinado, o el examinador puede tomarse un dedo y preguntar cómo se llama.

También el paciente puede tocar o nombrar dedos en la mano del examinador, y finalmente, el paciente puede tocar o nombrar los dedos en un guante.

La orientación derecha e izquierda requiere un estudio especial. Se instruirá al paciente para que indique rápidamente su mano derecha o su mano izquierda, en repetidas y sucesivas veces, tomando nota de la prontitud y seguridad de la respuesta. El test puede continuarse solicitando al paciente que indique el brazo derecho o izquierdo del examinador. Para aumentar la dificultad del test, el examinador puede cruzar sus brazos o piernas. El test puede extenderse a objetos inanimados: muñecas, guantes, par de zapatos, etc. La tarea del paciente debe ser realizada tan rápidamente como sea posible, tanto a la derecha como a la izquierda.

Se debe prestar especial atención a la existencia de agnosia a nivel de los dedos con confusión derecha-izquierda, discalculia o disgrafia. Esto constituye el llamado síndrome de Gersmann, que es la expresión clínica de una lesión en el giro supramarginal del hemisferio dominante.

Menos conocido es el síndrome del Leonhard, que comprende discalculia, disgrafia, apraxia de construcción y desorientación temporal.

HALLAZGOS ANORMALES EN LA EXPLORACION DE LA MARCHA

La inspección de la marcha puede brindar datos sobre la coordinación y el equilibrio, la presencia de anomalías musculares, articulares, óseas y neurológicas, y la existencia o ausencia de dolor. Las alteraciones pueden aparecer cuando el individuo cierra los ojos, y debe prestarse atención a la firmeza de la marcha, la amplitud de la base de sustentación y la existencia de movimientos asociados.

Se describen distintos tipos de marcha, que por sus características definen ciertas patologías.

Marcha de la hemiplejía espástica. Se produce por lesión de las neuronas motoras cerebrales, con compromiso en el lado opuesto a la lesión, consistente en una parálisis fláccida que luego se torna espástica, con atrofia moderada.

Esta marcha se caracteriza porque el paciente tiene el miembro superior afectado en flexión, con las articulaciones del codo, la muñeca, las metacarpofalángicas y las interfalángicas flexionadas. El miembro inferior afectado se encuentra en extensión y apoya sólo el antepié. Durante el movimiento, el paciente propulsa el pie primero hacia afuera para poder avanzarlo, describiendo un movimiento circular o en guadaña.

Marcha del síndrome cerebeloso. Se produce por lesión del cerebro o de sus vías.

Esta marcha se asemeja a la marcha del borracho, con aumento de la base de sustentación, imposibilidad de seguir una línea recta, y brazos abiertos en un intento de ayudarse; es una marcha insegura, inestable, temblorosa, con dificultades en los giros, que con los ojos cerrados continúa de igual forma.

Marcha del atáxico sensorial. Este tipo de marcha ocurre en los pacientes con ausencia del factor intrínseco de Castle, lo cual produce trastornos en la absorción de la vitamina B12. Existe degeneración de los cordones posteriores de la médula o haces de Goll y de Burdach. Esta marcha también aparece por lesión directa a ese nivel, con pérdida de la sensibilidad profunda, y también en el tabes dorsal.

Se caracteriza por ser una marcha insegura, en la cual se colocan los pies con piernas abiertas, y el pie es lanzado hacia adelante y afuera, golpeando primero el talón y el antepié en un intento de encontrar el piso. El paciente tiende a mantener el equilibrio con los brazos. Cuando cierra los ojos, cae. Estos pacientes tienen signo de Romberg positivo.

Marcha del espástico en tijeras. Se produce por paresia espástica de los miembros inferiores. Esta marcha se asemeja a los movimientos de una tijera; los muslos son propulsados con mayor fuerza que la necesaria, dándole a la marcha un ritmo balanceante característico, con arrastre de la punta del pie. Se asemeja a la marcha que se realiza bajo el agua.

Marcha parkinsoniana. Se produce por degeneración de los núcleos de la base. El paciente está propulsado hacia delante, con caderas y rodillas flexionadas, y brazos flexionados, temblorosos y acinéticos. Tiene dificultad para iniciar los movimientos (aparece imantado al piso) y cuando inicia la marcha, lo hace bruscamente.

También presenta dificultad para detenerse; es una marcha de pequeños pasos. Cuando esta última es la única característica que presenta, acompaña a los síndromes cerebrales orgánicos.

Steppage. Se produce por lesión de la neurona motora inferior o por parálisis del ciático poplíteo externo, y por ende de los músculos peroneos laterales.

Esta marcha (figura 32-1) se caracteriza por presentar el pie caído, y por lo tanto el paciente deberá flexionar más la rodilla para evitar que los dedos golpeen en el suelo. Le es imposible caminar con los talones.

Marcha miopática. Se produce por lesión a nivel de los músculos o por luxación congénita de cadera. El paciente camina con movimientos de bamboleo por debilidad de los músculos de la cintura pelviana.

Marcha laberíntica. Es consecuencia de una lesión del laberinto.

Se trata de una marcha insegura, inestable, con caída al suelo cuando el individuo cierra los ojos. Si el paciente camina y retrocede con los ojos cubiertos describe una estrella, conocida como marcha en estrella de Babinski.

Marcha de Trendelenburg. Se produce por debilidad de los músculos abductores del muslo, debido a lesión muscular o a lesión nerviosa, o por lesión de la cadera. Se caracteriza por una caída de la pelvis durante la marcha en lugar de producirse el avance normal en el lado opuesto a la lesión; es decir que cuando apoya el lado enfermo, desciende la hemipelvis sana.

Marcha del rengo o del cojo. Se produce por dolor o por acortamiento de una extremidad. Se caracteriza por una marcha de paso corto en el lado donde se encuentra la lesión, con hundimiento del lado enfermo y propulsión del lado sano hacia adelante; el avance es mayor del lado sano.

Marcha de la corea. Se la observa en la corea desordenada, elástica, con muchos movimientos; el individuo aparenta caerse, pero siempre se salva de la caída.

HALLAZGOS ANORMALES EN LA EXPLORACION DE LOS PARES CRANEALES

Par I o nervio olfatorio

Pueden ser cuantitativas o cualitativas, o consistir en alucinaciones e ilusiones olfatorias.

Anosmia. Consiste en la falta o pérdida del sentido del olfato, habitualmente bilateral; es rara la consulta por anosmia unilateral. Se produce por lesión de la mucosa o por hiperemia de ella provocada por diferentes causas: inflamaciones agudas o crónicas de origen bacteriano o viral, alérgico, tóxico (tabaco) u hormonal, que bloquean el acceso de las partículas volátiles hacia el receptor. Existe un cuadro de anosmia congénita por defecto de la zona hipotalámica y con hipogonadismo gonadotrófico, conocido como síndrome de Kallman.

Las anosmias también pueden ser de origen traumático (fracturas etmoidales), neoplásico (meningiomas de la zona frontal, tumores pituitarios, craneofaringiomas, tumores frontales) o por malformaciones arteriales (aneurismas de la porción anterior del polígono de Willis). El síndrome de Foster-Kennedy comprende anosmia y atrofia del nervio óptico por tumor del lóbulo frontal. Las anosmias unilaterales son habitualmente de origen neoplásico o traumático.

Hiposmia. Es la disminución del olfato. Se produce habitualmente por lesión del receptor.

Hiperosmia. Se llama así al aumento de las sensaciones olfatorias. Se la puede ver en la hiperemesis gravídica y en la intoxicación por cocaína. Estos cuadros deben diferenciarse de la hiperosmia histérica.

Parosmia o disosmia. Son alteraciones subjetivas del sentido del olfato. Pueden verse durante la recuperación de las anosmias. Se caracterizan por la sensación de mal olor (cacosmia) y se acompañan de alteraciones en el gusto.

Ilusiones y alucinaciones olfatorias. Se ven frecuentemente en la psicosis esquizofrénica; en ocasiones acompañan a los síndromes de abstinencia alcohólica y a las convulsiones del uncus. Las parosmias de poca magnitud no siempre están relacionadas con enfermedades psiquiátricas. Pueden aparecer y desaparecer de acuerdo con diferentes estímulos (fantosmia).

Par II o nervio óptico

Alteraciones de la agudeza visual.

Trastornos de la refracción. Miopía. Es el trastorno de la refracción en el cual la imagen se forma por delante de la retina (figura 32-2, A), debido a un alargamiento del eje anteroposterior del ojo. Es decir que el miope no ve de lejos pero de cerca ve bien, incluso los detalles pequeños.

Hipermetropía. Es el trastorno de refracción en el cual la imagen se forma por detrás de la retina debido a un acortamiento del eje anteroposterior del ojo (figura 32-2, B).

Es decir que el hipermétrope no ve de cerca, pero ve correctamente de lejos. En la presbicia el trastorno visual es el mismo, aunque ocasionado por una disminución de la elasticidad del cristalino.

Astigmatismo. Es el trastorno de refracción en el cual los diferentes diámetros corneales tienen curvaturas desiguales, enfocando en diferentes puntos.

Astenopías. Las astenopías o fatigas visuales pueden ser de acomodación o por trastornos musculares. La astenopía de acomodación puede aparecer en individuos hipermétropes o astigmáticos, quienes deben acomodar la vista durante tiempos prolongados, o en individuos asténicos, caquécticos, que no pueden mantener el esfuerzo de acomodación. La astenopía muscular se observa en los miopes, debido al agotamiento muscular de los músculos rectos internos para ver de cerca. Estos músculos no pueden mantener la convergencia.

Trastornos de los medios. La claridad de los medios es esencial para una visión correcta.

La córnea puede opacificarse dando lugar a la aparición de visión defectuosa. La queratitis u opacificación de la córnea puede ocurrir en la sífilis hereditaria o luego de las infecciones por herpes (simple o zoster) y en relación con uveítis e iritis en la enfermedad de Behget y en la enfermedad de Reiter; con lesiones de piel en el síndrome de Stevens-Johnson, y con lesiones postraumáticas o leucomas. En algunas de las mucopolisacaridosis (por ej., en la de Hurler) se acumulan polisacáridos en forma de nubes, depositándose a veces en los medios de refracción. La queratitis en banda se produce por depósitos de fosfatos y carbonatos de calcio en el epitelio corneal en todas las enfermedades que cursan con hipercalcemia.

Otras veces se observa un anillo verde o amarillo oro por depósito de cobre en el epitelio corneal. Este anillo se denomina anillo de Kayser-Fleisher y se observa en la degeneración hepatolenticular o enfermedad de Wilson, que puede acompañarse, asimismo, de cataratas. También es posible observarlo en la cirrosis biliar primaria.

En la córnea, además, se puede encontrar el arco senil, que se observa en la periferia de aquélla, es de color blanco azulado y se ve en individuos añosos, hiperlipémicos y alcohólicos; no produce trastornos en la visión. También pueden depositarse cristales de cisterna en la cisteinosis, y de cloroquina y de amiodarona durante los tratamientos con dichas drogas.

El humor acuoso puede presentar aumento de su tensión intraocular (normal, hasta 15 mmHg) dando lugar al glaucoma. Existen glaucomas de ángulo abierto (ángulo entre el iris y la córnea), de ángulo cerrado y congénitos.

El glaucoma congénito frecuentemente acompaña a otras anomalías congénitas como la aniridia, la microcórnea, la esferofaquia, el vitreo hiperplástico persistente primario, el síndrome de SturgeWeber (ataxia-telangiectasia), la neurofibromatosis de von Recklinghausen (máculas café con leche, y neurofibromas), el síndrome de Marfan, el síndrome de Pierre Robin (micrognatia y glosoptosis), la homocistinuria y la rubéola congénita.

El glaucoma es de ángulo abierto en el 90% de los casos y en ellos la causa de la falta de drenaje del humor acuoso se desconoce. El 5% es de ángulo cerrado y se debe al uso de midriáticos; mientras que el 5% restante obedece a bloqueos del sistema de drenaje por procesos inflamatorios, hemorrágicos, traumatismos y tumores. Ocurre en general por arriba de los cuarenta años y lleva a la pérdida de la visión; puede constituir procesos agudos o subagudos.

El cristalino puede opacificarse dando lugar a la aparición de cataratas (figura 32-3, A), que pueden ser congénitas o adquiridas, uni o bilaterales, centrales o corticales (figura 32-3, B). Son frecuentes en la diabetes mellitus, donde los altos niveles de azúcar dentro del cristalino se trasforman en sorbitol y alteran las características del lente. También pueden verse cataratas en el hipoparatiroidismo, durante un tratamiento con corticoides, o clorpromazina, en la enfermedad de Wilson, y en la galactosemia. El cristalino, además, puede hallarse subluxado como ocurre en el síndrome de

Marfan y en la homocistinuria.

En ocasiones se producen hemorragias en el humor vítreo que dificultan la visión. También pueden descamar células, dando lugar a la aparición de las llamadas moscas volantes.

Trastornos sensoriales. Cuando existe una disminución de la agudeza visual, con medios de refracción trasparentes y que no mejora con lentes correctores, se debe sospechar un déficit sensorial. La retina será examinada durante el examen oftalmoscópico.

Alteraciones en el examen oftalmoscópico

Alteraciones del disco. Edema de papila. El aumento de presión intracraneana se trasmite por el espacio subaracnoideo a la periferia del nervio óptico. En primer lugar, al ir aumentando la presión, desaparecen las pulsaciones venosas, lo cual continúa con una ingurgitación y finaliza con pérdida o borramiento de los bordes de la papila, que se observa haciendo protrusión hacia adelante. Estos cambios adquieren mayor relevancia en el arco temporal (figura 32-4, B).

Atrofia de papila. Se produce por la muerte de las fibras del nervio óptico, con pérdida de los capilares del disco, que le da un color blanco característico, con márgenes nítidos y disco excavado. Las arteriolas se conservan a nivel de la papila (figura 32-4, C).

Disco glaucomatoso. En el glaucoma se produce un agrandamiento del disco, que se encuentra pálido, y aparece una zona intradiscal carente de arteriolas, que se observan desplazadas hacia la zona nasal (figura 32-4, D).

Alteraciones de la retina. Alteraciones de las arteriolas. Pueden presentar estrechamientos, que producen una disminución del reflejo a la luz y una reducción del calibre, observándose la columna de sangre estrechada (figura 32-5, A). Si el estrechamiento es persistente la pared del vaso se irá engrosando y será cada vez menos trasparente. El reflejo a la luz estará disminuido (figura 32-5, B). Si el engrosamiento es total se dejará de ver la columna sanguínea, conformando la arteriola en hilo de plata (figura 32-5, C). En las arteriolas centrales, cerca del disco, un aumento de la tortuosidad y del reflejo a la luz formarán las arteriolas en hilo de cobre. Estos cambios ocurren en la hipertensión arterial (figura 32-5, D).

Las arteriolas pueden mostrar engrosamiento de la pared, con disminución de la columna sanguínea y tortuosidad. Estas modificaciones se observan en la aterosclerosis.

Alteraciones de los cruces arteriovenosos. Cuando la pared arteriolar aumenta de grosor se vuelve más firme que lo normal, comprime a la vena, y produce primero dilatación y luego desaparición de la vena por debajo de la arteriola (figura 32-6). Es así como se puede observar que los extremos de la vena van desapareciendo progresivamente y se alejan del trayecto de la arteria, perdiéndose la visión del entrecruzamiento.

Hemorragias retinianas. Las hemorragias son con frecuencia estriadas o lineales, denominadas en llama, y se deben a la presencia de glóbulos rojos acumulados en el saco que envuelve al nervio entre dos fibras. Estos cambios ocurren en la hipertensión arterial (figura 32-7).

Las hemorragias profundas se observan como manchas irregulares, redondeadas u ovales, rojizas y pequeñas, y se localizan en la capa plexiforme profunda. Se ven frecuentemente en la diabetes y en las coagulopatías por consumo (figura 32-7).

La ruptura de arteriolas de la capa más superficial o interna de la retina produce hemorragias entre el humor vítreo y la retina, denominadas hemorragias prerretinianas (figura 32-7). Aparecen como pequeñas colecciones sanguíneas y se las observa en la diabetes v la hipertensión arterial.

Los microaneurismas son pequeñas manchas rojizas, del tamaño de una cabeza de alfiler que habitualmente se ven cerca de la mácula. Se observan en la diabetes. Las manchas de Roth presentan un centro blanco o pálido, rodeado por un halo hemorrágico (figura 32-8). Se hallan cerca del disco y, a pesar de haber sido descritas también en la leucemia, el kala-azar y la púrpura trombocitopénica trombótica, siguen siendo un muy buen signo de endocarditis bacteriana.

Exudados. Los exudados de plasma son algodonosos y se encuentran cerca de las arteriolas; tienen color blanquecino grisáceo. Son los llamados exudados blandos (figura 32-9, A) y se observan en la hipertensión arterial.

Los exudados duros (figura 32-9, B) son de bordes netos, de forma irregular, más pequeños, de color amarillento brillante, y se presentan agrupados. Se los observa en la diabetes y la hipertensión arterial.

Los cuerpos coloides son muy pequeños, redondos, amarillentos, y están en relación con el envejecimiento (figura 32-9, C).

Coriorretinitis cicactrizal (figura 32-9, D). Es una lesión de menor tamaño, de bordes irregulares delimitados por pigmentos, y de color blanquecino o grisáceo en la parte central.

Es la secuela de un proceso de cicatrización en la retina.

Degeneración de la capa de receptores. Se produce en los receptores más externos y en el epitelio pavimentoso. Ocurre en el síndrome de Lawrence-Moon-Biedl, en la oftalmoplejía progresiva, la retinitis pigmentosa, la enfermedad de Refsum, en el síndrome de Kearns-Zayre, en la enfermedad juvenil por depósitos de lípidos o enfermedad de Batten-Mayou, y en la degeneración macular idiopática senil. Se observa como una forma de atrofia coriorretinal y se diagnóstica mediante la retinofluorosceinografía.

Degeneración de la membrana de Bruch. En este caso hay proliferación del tejido fibroso, como sucede en la enfermedad de Paget, la acromegalia, el pseudoxantoma elástico y la hiperfosfatemia. Se observa como una zona de atrofia, más delgada y pálida

Degeneración por fenotiazinas. Estas drogas pueden conjugarse con la melanina, y producirse una degeneración de las capas exteriores de la retina. Se observan zonas atróficas.

Retinopatía hipertensiva, diabética y arteriosclerótica. Los niveles elevados de presión arterial pueden producir cambios a nivel de la retina y de las arteriolas retinianas que se ponen de manifiesto en la observación oftalmoscópica (figura 32-10). El primer cambio que ocurre es el espasmo de los vasos con disminución del calibre de las arteriolas.

En pacientes jóvenes, con toxemia gravídica y con glomerulonefritis aguda, la elasticidad de los vasos permite que el proceso sea autolimitado, de modo que, cuando el nivel de la presión arterial vuelve a su normalidad, estos cambios desaparecen.

Cuando las cifras de presión se mantienen en forma sostenida, como en la hipertensión benigna, aparecen cambios más importantes. Estos incluye: tortuosidad de los vasos, compresión arteriovenosa o cruces arteriovenosos, con producción de las llamadas arterias en hilo de cobre y en hilo de plata.

En el paciente con hipertensión maligna aparecen los exudados algodonosos, las hemorragias, sobre todo en llama, y el edema de papila.

Retinopatía diabética. Los microaneurismas capilares son, quizás, la lesión más característica asociada con la diabetes mellitus. Su presencia parecería estar más en relación con la duración de la enfermedad que con el grado de control de ésta. Presumiblemente se hallan precedidos por dilatación de las venas retinianas, de difícil identificación. Se piensa hoy que representan dilataciones saculares de los capilares. Los exudados en el diabético aparecen en la periferia de la retina que forma un círculo incompleto alrededor de la mácula, llamada retinitis circinada que le da aspecto seroso o de queso. También pueden observarse hemorragias puntiformes y hemorragias mayores; son de aparición temprana. La forma más avanzada de retinopatía diabética es la retinopatía proliferante, que se caracteriza por una proliferación o neoformación vascular. Se presenta en un 10% de los diabéticos; es manifestación de una larga evolución y se encuentra asociada a una mayor pérdida visual (figura 32-11).

Retinopatía aterosclerótica. En esta enfermedad se observan cambios o alteraciones a nivel de las arteriolas. La tortuosidad vascular, junto con la disminución de la luz arteriolar y la formación de hilos de cobre y de plata, son los cambios que se encuentran con mayor frecuencia; están estrechamente vinculados con la hipertensión arterial. Los cruces arteriovenosos adquieren importancia cuando se los observa a un disco de distancia del disco.

Otras alteraciones del fondo de ojo. En la policondritis recurrente puede encontrarse desprendimiento de retina junto con edema retinal, cicatrices coriorretinales y neuritis óptica.

En el lupus eritematoso sistémico es posible observar exudados algodonosos producidos por microinfartos en la capa de fibras nerviosas de la retina. También pueden verse manifestaciones de vasculitis (signo de la funda o de la pipa: dos líneas blancas, delgadas y paralelas, con la arteriola de estrecho calibre), edema de papila, atrofia óptica, etc. Raramente, en la esclerosis sistémica, la dermatomiositis o la polimiositis aparecen lesiones semejantes.

En el 10-20% de los pacientes con periarteritis nudosa existen cambios en el fondo de ojo, semejantes a los que ocurren en el lupus eritematoso sistémico, a lo que puede agregarse la oclusión de la arteria central de la retina. Es posible encontrar estas mismas alteraciones en la granulomatosis de Wegener. El 50% de los pacientes con arteritis temporal o de células gigantes, presentan lesiones oculares; siendo la causa más frecuente de pérdida de visión la neuropatía óptica isquémica (figura 32-12). Es más precoz la aparición de escotomas en el campo visual.

El 5% de los pacientes con histoplasmosis desarrollan manchas en forma de disco a nivel de la mácula, que comienza con una acumulación de líquido subretiniano o alrededor de cicatrices viejas, con neovascularización subretiniana, llegando a una cicatrización de la zona macular.

El 53% de los casos pueden presentar hemorragias.

En la toxoplasmosis adquirida se observa una coriorretinitis; hay gran profusión de exudados, con aspecto de nube, y puede aparecer edema de papila. En las formas recurrentes existen cicatrices de color amarillento.

También se aprecian lesiones en el fondo del ojo en algunas anemias, como en la drepanocitosis, donde las alteraciones ocurren por trombosis vasculares; pueden producirse desprendimientos de retina. En la sarcoidosis, además de queratitis y epiescleritis, es posible observar el depósito de material sarcoidótico en la retina. Otras veces se debe tener en cuenta la presencia de elevaciones o tumoraciones retinianas, de color oscuro, que orientan al diagnóstico de un melanoma; de ser claro podrá tratarse de una metástasis, y de ser trasparente la causa más frecuente es el desprendimiento de retina.

Alteraciones de los campos visuales

Se definen a continuación diversos términos que serán de utilidad.

El campo visual es la porción de espacio que puede ser vista por el ojo, en posición de visión lejana a la altura de los globos oculares. La evaluación puede poner en evidencia lesiones a nivel de la retina, el nervio óptico, el quiasma, las cintillas ópticas, los cuerpos geniculados externos, las radiaciones ópticas y la corteza occipital.

Amaurosis. Es la ceguera o pérdida total de la visión. Puede ser permanente, como en la lesión del nervio óptico; o transitoria, como en la amaurosis histérica; o bien fugaz, como ocurre durante la embolización plaquetaria a partir de lesiones ateroscleróticas carotídeas.

Ambliopía. Es la disminución de la agudeza visual, no debida a errores de la visión o a otra enfermedad del ojo. Se observa en el alcoholismo y el tabaquismo por lesión del nervio óptico, debido a una probable deficiencia de vitamina B12.

El síndrome de Strachan (ambiopía, neuropatías y dermatitis orogenital) se presenta en poblaciones desnutridas.

Nictalopía. Es la pérdida de visión nocturna, por trastornos de la vitamina A o de la pigmentación de la retina.

Hemianopsia. Es la pérdida de la visión de medio campo visual. Se las llama temporales o nasales de acuerdo con el campo visual perdido y no de acuerdo con el lado de las retinas lesionadas. Se las denomina homónimas cuando se pierden los campos visuales del mismo lado; una hemianopsia homónima no ve el campo visual nasal de un lado y el temporal del otro. Las hemianopsias son heterónimas cuando los campos visuales amauróticos son iguales; los dos nasales o los dos temporales.

Cuadrantopsia. Es la pérdida de visión de un cuarto del campo visual.

Escotomas. Son zonas circunscritas de pérdida visual, y pueden ser centrales o periféricos. Existe un escotoma fisiológico a nivel de la papila. Son causa frecuente de papilitis y de neuritis, y por lo tanto de escotomas, las enfermedades desmielinizantes como la esclerosis múltiple, las afecciones metabólicas como la diabetes, los cuadros carenciales como el beriberi (déficit de vitamina Bi), las infecciones como la meningitis y la poliomielitis, enfermedades producidas por tóxicos como el tabaco, el alcohol y el plomo, y las neuropatías isquémicas.

Metamorfopsia. Es la visión curva de las líneas rectas; habla a favor de una lesión retiniana, y a veces es útil para diferenciar las lesiones retinianas de lesiones occipitales. Se debe a un escotoma en la mácula, por enfermedades desmielinizantes, tóxicas o vasculares.

Visión tubular. Es el achicamiento periférico del campo visual, o visión en caño de escopeta, común en la histeria y en algunas enfermedades orgánicas. En las enfermedades orgánicas, a medida que se aleja el objeto, la visión del mismo es mayor; lo opuesto sucede en la histeria.

Constricción concéntrica. Se debe al aumento de la mancha ciega por edema papilar.

De acuerdo con los defectos del campo visual, es posible lograr una orientación acerca del nivel anatómico de la lesión en la vía óptica. Si la lesión se produce a nivel del nervio óptico (neuritis, tumores, isquemia) (figura 32-13, 1), el campo visual correspondientes estará amaurótico. Cuando la lesión se encuentra a nivel del quiasma (figura 32-13, 2) (tumores hipofisarios, meningiomas, tumores del tercer ventrículo y del hipotálamo) produce una hemianopsia bitemporal. Si la lesión se ubica a nivel de la cintilla óptica (figura 32-13,3) (tumores se producirá una hemianopsia homónima; es decir que el hallazgo de una hemianopsia homónima completa significa que la lesión está por detrás del quiasma. Si la hemianopsia es incompleta (figura 32-13, 4) (cuadrantopsias), la lesión estará en las radiaciones ópticas a nivel temporal y 'o parietal u occipital. Si la cuadrantopsia es homónima, es probable que la lesión se encuentre a nivel occipital. Si la lesión de la radiación óptica ocurre a nivel parietal, donde las ñeras proceden de la parte superior de la retina, la cuadrantopsia será inferior, y si se afectan en su trayecto temporal, donde las fibras provienen de la retina inferior, la cuadrantopsia será superior.

La lesión total de la radiación óptica (figura 32-13,5) produce una hemianopsia homónima, defecto similar al ocasionado por la lesión de la cintilla óptica. Cuando la lesión de la cintilla o de las radiaciones es total o completa se pierde la visión macular. En cambio, cuando la lesión es incompleta, es frecuente que la visión macular esté conservada. Las hemianopsias horizontales son comunes en las lesiones del lóbulo occipital, por encima o por debajo de la cisura calcarina.

La agnosia visual es una alteración de la percepción visual, en la cual el paciente, aunque ve los objetos, es incapaz de reconocerlos por su nombre. La incapacidad para reconocer palabras escritas o letras se denomina alexia.

Estas alteraciones ocurren cuando existen lesiones de la corteza en las áreas corticales visuales secundarias y terciarias, localizadas por delante del área primaria de la visión y en el giro angular del hemisferio dominante. La micropsia y la macropsia son la visión achicada o agrandada de los objetos. Cuando es unilateral se pensará en enfermedad retiniana, y si es bilateral las lesiones serán temporales.

Alteración de la visión de los colores o discromatopsias

Pueden ser de origen congénito o adquirido. La causa más frecuente de las discromatopsias congénitas es el daltonismo de las discromatopsias congénitas es el daltonismo de herencia recesiva, ligada al cromosoma X, y por lo tanto sufrida sólo por los hombres. En los distintos tipos de daltonismo hay diferentes colores ciegos de acuerdo con las longitudes onda afectadas.

Pares craneales III, IV y VI (motor ocular común, patético y motor ocular externo)

Dentro de las anomalías de estos pares craneales, se deben describir las alteraciones de la motilidad y de los movimientos conjugados.

Alteraciones de la motilidad

Ptosis palpebral. Es la caída total o parcial, uni o bilateral, del párpado superior. Puede ser producida por:

Parálisis del III par que controla parcialmente la elevación del párpado superior.

Puede ser de origen viral, metabólico (diabetes, tóxicos), sifilítico o secundario a una lesión traumática de la hendidura esfenoidal, meningioma del ala menor del esfenoides, aneurisma de la carótida a nivel del seno cavernoso y por lesión de los núcleos del III par, por causas vasculares o tumorales.

Parálisis de origen muscular. La causa es una miopatía ocular familiar o una miastenia gravis.

Lesión de los nervios simpáticos. Se pierde el tono del músculo liso de los párpados. Se produce por lesión del ganglio simpático inferior o ganglio estrellado por un tumor del vértice pulmonar, originando el síndrome de Claude Bernard-Horner (figura 32-14, C) (ptosis, miosis y enoftalmía) y pérdida de la sensación del lado afectado. Cuando existe irritación a nivel del ganglio estrellado por un tumor del vértice pulmonar se produce lagoftalmía, midriasis y exoftalmía, constituyendo el síndrome de Pourfour du Petit.

Parálisis del III par. La parálisis del III par produce midriasis, ptosis y desviación del globo ocular hacia fuera (figura 32-14, B). Las parálisis de los pares craneales, de acuerdo con el nivel de la lesión, pueden ser nucleares, supranucleares e infranucleares. En las parálisis del motor ocular común, las lesiones infranucleares se acompañan de parálisis completas, mientras que las lesiones nucleares y supranucleares pueden no ser completas y tomar un grupo aislado de músculos. El síndrome de Weber, por lesión de la vía corticoespinal del cerebro medio de origen vascular o tumoral, se caracteriza por hemiplejía alterna o cruzada y oftalmoplejía.

En el síndrome de Benedikt se lesiona el tracto o vía corticoespinal, el núcleo rojo y la unión de los tubérculos cuadrigéminos con el tálamo (tracto conjuntival), existiendo signos de ataxia cerebelosa alterna o cruzada, con oftalmoplejía y signos piramidales.

En el síndrome de Claude Bernard-Horner hay lesiones del brazo conjuntival y del núcleo rojo; el paciente se presenta con oftalmoplejía y ataxia cerebelosa cruzada.

En el síndrome de Nothnagel están lesionados los pedúnculos cerebelosos y el téctum, existiendo ataxia cerebelosa y oftalmoplejía.

Parálisis del IV par. Se manifiesta por imposibilidad del globo ocular de mirar hacia abajo y hacia adentro. Este par no vehiculiza fibras parasimpáticas. Se trata de una parálisis que no es frecuente, y en la cual el paciente compensa con un movimiento de rotación del cuello la presencia de diplopía. En las lesiones nucleares de este nervio las paresias o parálisis del oblicuo mayor ocurren del lado opuesto a la lesión, en contraposición con las infranucleares que ocurren en el mismo lado que la lesión. Se debe descartar miastenia grave y otras causas de exoftalmos.

Parálisis del VI par. La parálisis del VI par se manifiesta por desviación del globo ocular hacia adentro, con imposibilidad de llevarlo hacia afuera. Puede ser un signo precoz de hipertensión endocraneana, debido a que las fibras del VI par recorren un extenso trayecto en la base del cráneo.

Las parálisis o paresias del VI par, cuando la lesión es periférica o infranuclear, son homolaterales y completas; y cuando son nucleares se acompañan, por causas de estrecha vecindad, de lesiones del VII par.

Las parálisis infranucleares o periféricas de estos tres pares craneales pueden deberse a aneurismas del polígono de Willis, del seno cavernoso (síndrome de FOix), fracturas de la base del cráneo, meningiomas, enfermedades virales (herpes), etc.

La oftalmoplejía puede formar parte del síndrome migrañoso, con compromiso tanto del motor ocular común como del VI par.

Las parálisis de los pares III y VI deben hacer pensar, cuándo ocurren en un niño, en tumores protuberanciales, y cuando ocurren en un adulto, en tumores metastásicos de la rinofaringe. La parálisis de un solo lado que afecta a varios pares, con la característica de ser dolorosa, constituye el síndrome de Tolosa-Hunt, ocasionado por un granuloma paraselar. El dolor es producido por compromiso del V par.

Alteraciones de los movimientos conjugados. Los movimientos conjugados son los movimientos de los ojos que se efectúan en forma simultánea y en la misma dirección. Están controlados por el área 8 del lóbulo frontal, las áreas parietooccipitales, la cintilla longitudinal posterior o fascículo longitudinal medio y la región paraabducens protuberancial que se encuentra en la vecindad del núcleo del VI par o núcleo abducens (figura 32-15).

La cintilla longitudinal posterior tiene fibras de asociación intersegmentaria, entre los núcleos motores bulboprotuberanciales, los tubérculos cuadrigéminos y las células cordonales sensitivas. Desciende por la cápsula interna; se encuentra siempre por delante de las cavidades ependimarias, y al bajar a la protuberancia se decusa frente al núcleo del VI par. Está encargada de la coordinación de los movimientos oculares, para que la visión sea única.

El área 8 frontal controla los movimientos rápidos y balísticos que cambian la mirada con una velocidad de 700° por segundo. Una convulsión de la cual participe dicha área dirige los ojos hacia el lado opuesto. En cambio, en la lesión destructiva del área 8 privará la desviación de los ojos hacia el mismo lado. Esta alteración es temprana. Cuando el estímulo abarca a las dos áreas frontales, los ojos se mueven hacia arriba y hacia abajo. Si existe lesión en ambas áreas frontales, los ojos no podrán moverse en forma voluntaria.

Las regiones parietal y occipital controlan los movimientos lentos y de seguimiento. Su lesión produce la pérdida de estos movimientos y del nistagmo optoquinético hacia el lado lesionado.

Distintos procesos patológicos pueden actuar sobre las áreas y vías que controlan los movimientos conjugados desde la corteza hasta los núcleos motores oculares y la región paraabducens y sobre las vías que controlan dichos movimientos. Pueden ser lesiones vasculares, tumorales o degenerativas (ej.: esclerosis múltiple).

La lesión de ambas zonas frontales o de sus vías descendentes hace imposible la motilidad activa voluntaria de los ojos con preservación de los reflejos visuales. Es el cuadro en el cual, al doblar la cabeza, los ojos se dirigen al lado opuesto. Este cuadro se denomina apraxia ocular.

Las lesiones de la cintilla longitudinal posterior (por compromiso de las vías del núcleo fotomotor del III par o núcleo por Edinge y Westphal), a nivel alto, cerca de la comisura posterior, producirán pupilas fijas con imposibilidad de la mirada conjugada hacia arriba y hacia abajo, pudiendo acompañarse o no de alteraciones en los movimientos de convergencia. Si existe lesión de las vías del núcleo del recto interno, y también del motor ocular común, se produce el síndrome de Parinaud, frecuentemente ocasionado por pinealomas.

La lesión de la región paraabducens da lugar a una parálisis de la mirada homolateral, y por consiguiente los ojos miran hacia el lado opuesto al de la lesión. Las parálisis de los movimientos conjugados y de algún núcleo motor, siempre indican que la lesión está a nivel protuberancial o peduncular.

Cuando la lesión está a nivel peduncular, a una altura más inferior que la del síndrome de Parinaud, se produce pérdida de la convergencia, con parálisis de los rectos internos. En este caso hay alteración tanto de los movimientos conjugados como de la movilidad del recto interno por lesión nuclear parcial del III par.

Si la lesión es protuberancial los núcleos del III par no están afectados, pero pueden resultar comprometidos el VI par y los movimientos conjugados laterales. En este caso el paciente es incapaz de abducir con el ojo del lado lesionado y de aducir con el opuesto.

Se describen cuadros donde sólo está afectada la cintilla longitudinal posterior, en los cuales falta la aducción del ojo contrapuesto y existe nistagmo del lado lesionado cuando el paciente abduce (oftamoplejía internuclear). Esta lesión puede ser uni o bilateral. Cuando la lesión es unilateral está localizada del lado en el cual la aducción es más notoria.

Otras alteraciones de los movimientos oculares.

Clonus. Es un movimiento irregular, sostenido y conjugado de los ojos en sentido lateral o vertical, como si fuera una danza. Se observa en las enfermedades cerebelosas, en afecciones virales y en la fiebre hemorrágica.

Flutter. Es un movimiento horizontal, breve e intermitente de la posición primaria de la mirada. También se lo observa en proceso virales. Tiene menor jerarquía como síntoma.

Dismetría. Se trata de un movimiento que ocurre con la fijación de la mirada, de sobredisparo del globo ocular. Se produce por enfermedad cerebelosa; luego del sobredisparo se observan rápidas oscilaciones de amplitud decreciente hasta que se alcanza la fijación.

Alteraciones de la pupila

La pupila puede tener alteraciones en su tamaño su forma, su simetría y sus reflejos.

Miosis. Es la constricción de la pupila (figura 32-16, A), con un diámetro menor de 2 mm. Se produce por acción irritativa del parasimpático, o por lesión del simpático, o por acción de drogas a nivel del sistema nervioso autónomo. Puede ser uni o bilateral.

Causas de miosis. La destrucción del sistema simpático o la estimulación del sistema parasimpático en cualquiera de sus niveles, por procesos tóxicos, tumorales o degenerativos (esclerosis múltiple), produce miosis. Cuando el sistema simpático se afecta en forma completa, por lesión del ganglio estrellado, se produce miosis, falta de sudor en la frente y el cuello y ojo rojo, constituyendo el síndrome de Claude Bernard-Horner.

Asimismo, ocasionan miosis unilateral algunas enfermedades crónicas (sífilis) y bilateral, drogas (barbitúricos, morfina, etc.). La constricción extrema, con miosis bilateral, se observará en las lesiones protuberanciales, posiblemente por compromiso de las fibra pupilodilatadoras.

Midriasis. Es la dilatación de la pupila con un diámetro mayor de 4 mm (figura 32-16 E

Se produce por irritación o estimulación del sistema nervioso simpático, o por lesión del sistema nervioso parasimpático. Puede ser uni o bilateral. Cuando es unilateral, se denomina anisocoria.

Causas de midriasis. La destrucción del sistema parasimpático o la irritación del sistema simpático, en cualquiera de sus niveles cerebral o periférico, o por la acción de drogas (alcohol, marihuana), producirá midriasis. La midriasis unilateral, con lagoftalmía y exoftalmos, y sudoración de la cara y el cuello del lado afectado, se conoce con el nombre de síndrome de Pourfour du Petit. La midriasis bilateral con pérdida de los reflejos se observa frecuentemente en las lesiones del cerebro medio y es un hallazgo común en los comas profundos. La cocaína dilata las pupilas al inhibir la recaptación de norepinefrina en las terminales nerviosas, al igual que la glutetinida, que también produce midriasis.

Anisocoria. Es la dilatación de una pupila, con pérdida de la igualdad entre ambas (figura 32-16, C). La anisocoria esencial es una anisocoria congénita, con respuestas pupilares normales.

Discoria. Es la pérdida de regularidad en la forma circular normal de la pupila. Su causa más frecuente es la cirugía del cristalino (figura 32-16, D).

Anisodiscoria. Es la presencia de una pupila más grande, con alteraciones en su forma (figura 32-16, E).

Alteraciones de los reflejos

Cuando se estimula un ojo ciego por lesión de la retina o del nervio óptico, no se obtiene respuesta pupilar en dicho ojo, ni respuesta consensual en el otro ojo, por pérdida de la vía óptica en el arco reflejo de los reflejos fotomotor y consensual. Cuando se estimula el ojo sano, se obtiene respuesta pupilar con este ojo, y consensual en el ojo enfermo, por integridad del nervio motor ocular común.

La pérdida del reflejo fotomotor y la persistencia del reflejo a la acomodación se denomina pupila de Argill-Robertson (figura 32-14, A). A veces coexiste con atrofia del iris y con pupilas pequeñas y desiguales. Se observa en la meningitis sifilítica y en otras formas de sífilis tardía, como la tabes dorsal. El sitio probable de la lesión se halla en la vecindad del núcleo del III par, donde las fibras parasimpáticas pupilodilatadoras se encuentran próximas a las fibras del arco reflejo.

También es posible observar la pupila de Argyll-Robertson en otros procesos que lesionan el cerebro medio: pinealoma, esclerosis múltiple y diabetes mellitus.

Otras veces existe una constricción tónica de la pupila con incapacidad para la acomodación, pudiendo presentarse visión borrosa. La pupila no se contrae o se contrae poco con la estimulación lumínica, aunque puede hacerlo lentamente con estímulos lumínicos máximos y con la pilocarpina diluida, que habitualmente no afectará a una persona normal. Esta pupila puede observarse dilatada o contraída y se halla en este estado durante algunos minutos. Es la llamada pupila de Adié (figura 32-16, F). Se produce por lesión de las fibras parasimpáticas posganglionares. Es más frecuente en mujeres, y unilateral en el 80% de los casos.

En el síndrome hipertiroideo pueden verse alterados los reflejos pupilares, así como también los movimientos oculomotores. En los procesos expansivos retrooculares es posible observar alteraciones similares. Las parálisis de los párpados pueden obstaculizar la visión, como ocurre en la distrofia ocular de Kiloh y Nevin y en la distrofia oculofaríngea.

Estrabismo. Es un defecto de la acción de los músculos del ojo, que puede ser convergente cuando el ojo bizco está desviado hacia fuera), o alternante, uni o bilateral, transitorio o permanente. Los estrabismos tienen íntima relación con los fenómenos de refracción, y su síntoma puede ser la diplopía. El adulto con estrabismo tiene diplopía debido a que su defecto visual se ha desarrollado en la edad adulta, mientras que en el estrabismo de nacimiento no hay visión doble porque la diplopía ha sido inhibida en el ojo desviado. El hipermétrope presenta estrabismo convergente, y el miope divergente.

El estrabismo se observa con frecuencia en los infantes cuando comienzan a fijar la mirada. Y en condiciones anormales puede ser producido por un trastorno de los medios de refracción, o por un trastorno de los músculos, ya sea por enfermedad o por lesión de la vía nerviosa.

El estrabismo puede ser paralítico o no paralítico. El estrabismo paralítico se manifiesta por la imposibilidad de efectuar el movimiento en la dirección en que se halla afectado el músculo o los nervios. Se pone de manifiesto sólo cuando se intenta mover el globo ocular hacia el lado afectado. En el estrabismo no paralítico el ojo está desviado en forma permanente y es producido habitualmente por problemas oftalmológicos.

Para evaluar pequeñas desviaciones oculares, se realiza la prueba de la cobertura ocular o de la oclusión. Con el pulpejo del dedo mayor, el examinador tapa alternativamente los ojos del paciente, solicitándole que mire a un punto fijo. Se comienza tapando un ojo y se observa el ojo descubierto; si el ojo abierto no se mueve, no existe estrabismo en ese ojo. En este mismo caso, de existir un estrabismo, al destapar el ojo cubierto se observará un movimiento para recuperar su posición original, lo cual indica la acción del reflejo de fusión para conservar la visión binocular.

La prueba de Hirschberg se realiza con una luz en el medio de los ojos del observador, solicitándole al paciente que observe esta luz. El reflejo lumínico se presentará a nivel de las córneas del paciente en forma simétrica. Luego se solicita al paciente que gire la cabeza hacia la izquierda y hacia la derecha, siempre observando el haz lumínico. Si el haz lumínico sale de la córnea, hacia afuera o hacia adentro, se está en presencia de un estrabismo convergente o divergente.

Par V o nervio trigémino

El paciente puede presentar alteraciones de la sensibilidad, de la motricidad y de los reflejos.

Alteraciones de la sensibilidad. Puede haber disminución de la sensibilidad (anestesia, hiperestesia) o dolor a nivel del territorio inervado por las ramas sensitivas (neuralgia del trigémino, neuralgia posherpética, síndrome de Costen, síndrome de Tolosa-Hunt, síndrome paratrigeminal de Raeder).

Las anestesias e hipoestesias pueden ocurrir en lesiones protuberanciales, ya sea a nivel de núcleos o de las vías descendentes. En los tumores del ángulo pontocerebeloso, existe hipoestesia o anestesia.

En la histeria, por mecanismos de conversión, puede observarse hipoestesia o anestesia de la región. En estos casos no existe atrofia y los reflejos están conservados.

La anestesia de esta zona puede ser inducida por el uso de estilbandina, utilizada hace tiempo para el tratamiento del Kala-azar y el melanoma múltiple, y por la inhalación de vapores del ácido tricloroacético. En la fase de recuperación se puede presentar dolor. Cuando existe una anestesia bilateral del trigémino debe sospecharse lepra. También se ha descrito una neuritis, crónica o aguda, benigna del trigémino, asociada al lupus eritematoso, a la esclerosis sistémica progresiva, al síndrome de Sjögren y en algunos casos al síndrome de Horner.

El síndrome de Gradenigo, por lesiones petrosas anteriores, evidencia lesiones dolorosas a nivel del ganglio de Gasser y alteraciones del VI par.

Se llama síndrome de Costen al dolor en la articulación temporomandibular. El síndrome paratrigeminal de Raeder incluye dolor frontotemporal y mandibular. En las neuralgias posherpéticas es importante el antecedente o la aparición de las vesículas estelares en el trayecto del nervio afectado.

Alteraciones de la motricidad. La ausencia de contracciones del masetero o del temporal o la falta de movimientos de lateralidad ponen de manifiesto defectos en la motricidad del V par, al igual que la falta de parpadeo.

El trismo consiste en el espasmo tónico de los músculos masticatorios, y es sintomático del tétanos. Puede verse también por el uso de fenotiazinas y en enfermedades de los dientes, las mandíbulas y los tejidos vecinos.

Alteraciones de los reflejos. Se las puede encontrar en lesiones del nervio trigémino, alteraciones del reflejo corneano, conjuntival, maseterino y corneomaxilar.

Los reflejos corneano y conjuntival pueden estar abolidos por lesiones a nivel del seno cavernoso (aneurismas, trombosis, granulomas). Se acompaña de oftalmoplejía y de alteraciones de la sensibilidad en el territorio oftálmico. Se produce por lesión de los nervios oculomotores y de la rama oftálmica del trigémino. Cuando existe dolor constituye el síndrome de Tolosa-Hunt.

El reflejo maseterino puede verse acentuado en el síndrome seudobulbar por lesión de la vía corticonuclear. Las lesiones nucleares producen la abolición de dicho reflejo.

El reflejo corneomaxilar es un reflejo patológico, que se produce al estimular la córnea y que determina una desviación del maxilar inferior hacia el lado no estimulado. Se manifiesta por lesión de la vía corticonuclear.

En el síndrome de la hendidura esfenoidal están afectados los pares craneales III, IV, V y VI, coexistiendo las alteraciones motrices y sensitivas con alteraciones del reflejo pupilar. Se produce por tumores del esfenoides o aneurismas a ese nivel.

Par VII o nervio facial

Pueden presentarse alteraciones en el gusto, en la motricidad de los músculos de la mímica, y en los reflejos trigeminofaciales.

Alteraciones del gusto. Las sensaciones gustativas de los dos tercios anteriores de la lengua son vehiculizados por el nervio facial. Se llama ageusia a la falta o pérdida absoluta del sentido del gusto; hipogeusia es la disminución del gusto y parageusia la perversión del gusto.

Una causa frecuente de la pérdida del gusto, luego de un traumatismo, es la fractura de la base del cráneo. El paciente consulta por pérdida del gusto, aunque habitualmente se halla vinculada con una pérdida del sentido del olfato.

La pérdida completa del gusto resulta a veces de lesiones bilaterales del VII par; aunque lo más frecuente es la lesión de los corpúsculos gustativos que ocurre en las glositis atróficas, en las micosis y en las lesiones descamativas de la lengua que se acompañan de sequedad.

En la parálisis del VII par, se encuentra ageusia homolateral de la mitad de la lengua.

La disminución de las sensaciones gustativas puede estar asociada a lesiones parietales y talámicas contralaterales. La estimulación del área anterior de la corteza sensoriomotriz secundaria produce aumento del gusto. Un aura gustativa puede ser el comienzo de una convulsión que se origina en ese territorio. También puede ser parte de una crisis uncinada, y si coexiste con alucinaciones auditivas o visuales y con un estado de sueño, el estímulo convulsivo se habrá extendido lateral y rostralmente desde el uncus. Pueden coexistir con alucinaciones olfatorias en algunos cuadros orgánicos (encefalitis) y en las psicosis. La parageusia puede producirse por acción de ciertos medicamentos durante el tratamiento de las psicosis. El haloperidol exacerba las alucinaciones.

Alteraciones de la motricidad. Las alteraciones de la motricidad pueden producirse por lesiones de las vías corticales y nucleares, constituyendo las parálisis centrales, o por lesión del nervio, dando lugar a las parálisis periféricas.

La lesión periférica toma, característicamente, tanto el nervio facial superior como el nervio facial inferior. En este caso la hemicara pléjica no presenta arrugas en la frente, la comisura labial está caída, el párpado inferior hundido y la hendidura palpebral no podrá ser cerrada; al solicitarle al paciente que cierre los ojos, el lado parético no cerrará, y el globo ocular se desviará hacia arriba (signo de Bell); o al solicitarle que mire hacia arriba, el globo ocular paresiado rotará en forma más evidente (signo de Nigro). La comida se junta entre los labios y los dientes y la saliva escurre por la comisura labial (figura 32-17, A).

Si la lesión está por encima de la entrada del nervio cuerda del tímpano, a los signos anteriormente descritos se agrega la pérdida del gusto. Si esta lesión se encuentra a nivel del ganglio geniculado se sumará la disminución de las lágrimas, pudiendo existir o no alteraciones correspondientes al VIII par (tinnitus, sordera o mareos). Ocurren frecuentemente por afección inflamatoria (de origen indeterminado) del nervio o en su vecindad, alrededor del agujero estilomastoideo.

En ocasiones se produce una regeneración nerviosa aberrante que se traduce en inervaciones anómalas. Así, cuando se quiere contraer el orbicular de los párpados, por ej., se contrae la comisura labial, o cuando se contrae algún músculo facial se producen lágrimas (lágrimas de cocodrilo), o cuando se come existe actividad lagrimal (síndrome de Bogorad).

Raramente se combina una parálisis facial recurrente o permanente con edema particularmente labial, y en ocasiones se observa la plicatura de la lengua. Es el llamado síndrome de Melkersson, de etiología desconocida, y algunas veces vinculado con la lepra. En el herpes zóster del ganglio geniculado (síndrome de Ramsay-Hunt) se observa parálisis facial severa, vesículas en la faringe y en el canal auditivo externo, y a veces compromiso del VIII par.

En ocasiones ocurre en forma bilateral y sucesiva. El 75% de las parálisis faciales periféricas se recuperan.

La lesión central (figura 32-17, B) producirá trastornos en el territorio inervado por el facial inferior, no observándose alteraciones en el territorio del facial superior, debido a las conexiones corticales supranucleares contralaterales y homolaterales que posee sólo el núcleo del facial superior, en tanto que el núcleo del facial superior, en tanto que el núcleo del facial inferior sólo tiene conexiones supranucleares contralaterales. Las causas más frecuentes son las hemorragias y los tumores.

Al cerrar los ojos, se cierran pero con debilidad. Al levantar la vista, se producen arrugas en toda la frente.

Síndromes combinados donde participa el VII par. Algunos procesos tumorales o infecciosos del conducto auditivo interno, producirán síntomas correspondientes a los pares craneales VII y VIII.

Los neurinomas acústicos o meningiomas que se desarrollan a nivel del ángulo pontocerebeloso, alteran los pares, V, VII y VIII y en ocasiones el IX par.

Una tumoración de la parte inferior de la protuberancia, a nivel del núcleo del VII par y que se acompaña a veces de lesiones del VI par, produce parálisis facial, parálisis del recto externo y hemiplejía contralateral. En ocasiones se acompaña de parálisis de la mirada hacia el lado lesionado (Síndrome de Millard-Gubler).

Alteraciones de los reflejos trigeminofaciales. Tanto los reflejos nasopalpebrales y supraorbitario, como el reflejo de parpadeo, pueden verse alterados en las lesiones periféricas del nervio facial.

Signo de Chvostek. Es un reflejo patológico, que se produce estimulando la región preauricular o maseterina, y se maniefiesta por la contracción de uno o varios músculos faciales. Está presente en la hipocalcemia de cualquier etiología

Par VIII o nervio auditivo

Las alteraciones se pueden presentar en la rama auditiva y/o en la rama vestibular.

Alteraciones de la rama auditiva

Se llama hipoacusia a la disminución de la audición; anacusia, también denominada sordera, es la pérdida de la audición, mientras que la presbiacusia es la disminución de la audición para los tonos agudos, que ocurre en el anciano.

Hipoacusias. Sorderas. Existen dos tipos de hipoacusias: la de conducción y la de percepción o sensorineural.

Hipoacusia de conducción. En este caso existen dificultades para que el sonido sea conducido a la cóclea; los problemas se encuentran en el oído externo y medio, como por ejemplo: un colesteatoma, oclusión del conducto auditivo externo, otitis media, u otosclerosis.

En estas hipoacusias la prueba de Weber se halla lateralizada hacia el oído enfermo, debido a que la conducción ósea es mejor que la aérea, motivo por el cual en el test de Rinne el diapasón no se escucha al ser desplazado desde la apófisis mastoides al conducto auditivo externo (figuras 20-3 y 20-4). La audiometría demostrará una pérdida de la audición para los tonos bajos (entre 128 y 1024 ciclos/seg). En el esquema o monigote del Fowler (figura 32-18) se reproducen los signos para las vías aéreas y óseas.

Los ojos representan la conducción aérea, un círculo para el ojo derecho y una cruz para el izquierdo; la conducción ósea está representada por las orejas, con el ángulo dirigido hacia el lado correspondiente. Las curvas audiométricas izquierdas se dibujan con estos símbolos en color azul, y las derechas en color rojo.

Hipoacusia de percepción o sensorineural. En estas hipoacusias existe dificultad a nivel del oído interno (cóclea, división coclear del VIII par o en sus conexiones centrales) para que el sonido sea conducido a los centros auditivos.

La prueba de Weber está lateralizada hacia el lado sano y, como la lesión se halla en la vía nerviosa, la conducción aérea supera a la conducción ósea, por lo cual en la prueba de Rinne generalmente el diapasón es escuchado mejor en el oído que en la mastoides.

Las causas más frecuentes son la presbiacusia y las lesiones del nervio auditivo, tumorales (neurinoma), tóxicas (aminoglucósidos y salicilatos), traumáticos (trauma acústico repetido) y vasculares (insuficiencia vertebrobasilar).

También se describe una serie de síndromes de trasmisión genética con pérdida sensorineural de la audición (enfermedades de Hollgren, de Refsum, de Treacher-Collins y de Waardenburg) asociada a alteraciones mentales, cambios en la pigmentación de la piel, otras anomalías cutáneas, etc.

Sordera histérica. Es difícil de reconocer. La distinción puede ser efectuada a través del reflejo cocleoorbicular, por el cual se produce un parpadeo ante un sonido intenso, o también mediante un sonido intenso que provocará sudoración de la piel. Pueden ser distinguidas con un audiómetro, con ambos oídos conectados, o con un estetoscopio colocado en ambas orejas del paciente, susurrando en la campana, y cerrando una vía ocluyendo la goma y luego la otra, sin que el paciente lo sepa.

Existen otros procedimientos más sofisticados para diferenciar las sorderas histéricas y por simulación.

Tinnitus o acúfenos. Consiste en un fenómeno puramente subjetivo, caracterizado por un zumbido, campanilleo o cantos de grillo. Es cualquier sensación de sonido para el cual no existe fuente de producción fuera del individuo. Puede acompañar a la enfermedad de Méniére, o al uso de salicilatos o quinina.

Alteraciones de la rama vestibular

El estudio de la rama vestibular incluye el nistagmo (ver capítulo 19), la evaluación de la capacidad de coordinación estática y de la coordinación dinámica durante el movimiento.

Coordinación estática. Signo de Romberg. En el paciente con lesiones laberínticas o con alteraciones de la sensibilidad profunda, al suprimir el control de la vista se produce la caída al suelo.

A esta prueba se la denomina Romberg positivo (+). En el síndrome laberíntico hay un retardo en la aparición de las oscilaciones. El signo de Romberg puede observarse en la tabes dorsal, la anemia perniciosa, la sirignomielia, las lesiones laberínticas de causa infecciosa (laberintitis aguda), la enfermedad de Méniére, la toxicidad laberíntica ocasionada por drogas (aminoglucósidos), la esclerosis múltiple, la ataxia de Friedreich y otras formas de degeneración espinocerebelosa.

Coordinación dinámica. Marcha en estrella de Babinski. Se le solicita al paciente que camine con los ojos cerrados cuatro-cinco pasos hacia atrás y cuatro-cinco pasos hacia delante, y así sucesivamente. Se observa una desviación de la marcha hasta dibujar una estrella en el suelo.

Este tipo de marcha es propia de los pacientes con síndromes laberínticos.

Prueba de Rademaker. Se coloca al paciente sobre una camilla en posición genupectoral, apoyado con las palmas de las manos. Al movilizar la camilla, el paciente no adaptará su cuerpo para mantener el equilibrio, y caerá fácilmente.

Par IX o nervio glosofaríngeo

Al escuchar la voz del paciente se deberá evaluar la presencia de voz nasal (parálisis del IX par) o de ronquera, por parálisis del X par. El IX par puede presentar alteraciones de la motricidad, la sensibilidad y en el gusto.

Alteraciones de la motricidad. En los casos de parálisis aislada del IX par se observa un descenso del velo del paladar con desviación del rafe y de la úvula hacia el lado sano cuando el paciente dice "a" (figura 32-19). Puede verse alterada la deglución. El reflejo nauseoso o faríngeo estará abolido en las lesiones periféricas del nervio. En la difteria existe parálisis de este par craneal, al igual que en la sarcoidosis, y en general combinadas con alteraciones de otros pares craneales.

Alteraciones de la sensibilidad. La neuralgia del glosofaríngeo se caracteriza por un dolor intenso y paroxístico en la faringe y las amígdalas o en el oído, por lo cual es más apropiado llamarla neuralgia del vagoglosofaríngeo. Es el único dolor craneofacial que se acompaña de bradicardia y en algunas ocasiones de síncope. Los dolores espásticos se inician al tragar, pero también al hablar, masticar o reír. Este cuadro deberá distinguirse del ocasionado por los tumores (carcinomas, epiteliomas) de la región oroinfracraneal o peritonsilar, que producen un dolor indistinguible del dolor neurálgico. El glosofaríngeo puede afectarse raramente por el herpes zóster.

Alteraciones del gusto. El tercio posterior de la lengua está inervado por el IX par (véanse las alteraciones del gusto descritas con el VII par).

Alteraciones de la salivación. Las alteraciones anteriormente mencionadas pueden coexistir con trastornos en la salivación.

Par X o nervio neumogástrico

La lesión del neumogástrico puede presentarse sola o asociada a lesiones de otros pares craneales o vías nerviosas. Estas lesiones acompañantes servirán para localizar el nivel de la lesión.

La parálisis del X par producirá una voz ronca, con caída homolateral del velo del paladar, y pérdida del reflejo nauseoso. La voz tiene características nasales, y puede haber pérdida de la sensibilidad en el conducto auditivo externo y el pabellón auricular. Las lesiones centrales se acompañan de signos cerebelosos y de pérdida de la sensibilidad al dolor y a la temperatura. Si la lesión es extramedular, habrá signos deficitarios en otros pares craneales, de acuerdo con el sitio donde se encuentre el daño (agujero rasgado posterior, espacio retroparotídeo). Las alteraciones de los grandes vasos (aneurismas) y procesos tumorales del hilio pulmonar izquierdo son causa frecuente de parálisis del nervio recurrente homolateral, produciendo voz bitonal.

La presencia de una parálisis del paladar blando hemiplejía contralateral y síndrome de Claude Bernard-Horner por lesión del X par, de la vía corticoespinal o piramidal y de las fibras pupilares, causada por un tumor o por una lesión vascular, constituye el síndrome de Avellis. La poliomiositis y la dermatomiositis, por compromiso directo de los músculos laríngeos y faríngeos, producen disfagia y ronquera, y deben ser diferenciadas de las lesiones del nervio vago.

Par XI o nervio espinal

La parálisis del nervio espinal produce alteraciones en el músculo trapecio y en el esternocleidomastoideo. El paciente no podrá encoger el hombro afectado y se observará una ligera rotación de la escápula. El músculo esternocleidomastoideo no se contraerá firmemente cuando se intenta mover la cabeza contra la resistencia de las manos del examinador hacia el lado opuesto.

La causa más frecuente de lesión del nervio es el traumatismo cervical. También pueden producirse lesiones combinadas por compromiso del nervio espinal en el agujero rasgado posterior.

Par XII o nervio hipogloso

Las lesiones de este par craneal producen atrofia de la hemilengua afectada y fasciculaciones. Al protruir la lengua, ésta se desvía hacia el lado afectado. Cuando la lengua yace en la cavidad bucal está ligeramente desviada hacia el lado sano.

Estas lesiones son raras. La poliomielitis y la enfermedad motora sistémica pueden afectar el hipogloso, al igual que la enfermedad de Paget puede hacerlo con el cordón nervioso.

Parálisis múltiple de los pares craneales.

Existen enfermedades que pueden afectar varios pares craneales. Esto puede ocurrir en los traumatismos y en procesos infecciosos como el herpes. En las lesiones centrales, en cambio, habrá parálisis sucesivas de los pares craneales con cambios tardíos y leves de las vías sensitivas y motrices largas, cuando la lesión afecta a la superficie del tallo encefálico. Cuando la lesión es intramedular se observa el fenómeno inverso.

Es así como se ha descrito una serie de síndromes de parálisis múltiple (de Vernet, de Collet-Sicard, de Villaret). El síndrome de Wallenberg, por trombosis de la arteria vertebral o de la cerebelosa posteroinferior, se caracteriza por afectar a los pares V, IX, X y XI, con parálisis homolateral de dichos pares, síndrome de Claude Bernard-Horner, ataxia cerebelosa y pérdida contralateral de la sensibilidad al dolor y a la temperatura.

Existen varias enfermedades (varicela, rubéola, sarampión, paperas, escarlatina, síndrome de Landry-Guillain-Barre) que pueden producir parálisis de pares craneales junto con deficiencias en la sensibilidad.

HALLAZGOS ANORMALES EN LA EXPLORACIÓN DE LA MOTILIDAD

En la exploración de la motilidad voluntaria pueden encontrarse alteraciones, tales como parálisis o plejías y paresias; la parálisis es la abolición o falta total de fuerza, mientras que la disminución de la misma se denomina paresia. Las parálisis y las paresias se denominan de acuerdo con su distribución. Es así como se habla de hemiplejía o hemiparesia cuando está comprometido un hemicuerpo; de monoplejía o monoparesia si está afectado un miembro, de paraplejía o paraparesia si se hallan involucrados los miembros inferiores; y de cuadriplejía o cuadraparesia si la alteración se halla en los cuatro miembros. También puede estar afectado un grupo muscular o un músculo determinado.

La motilidad voluntaria es vehiculizada por la vía corticoespinal. Dicha vía posee dos neuronas, una central, ubicada en la región frontal posterior, y una periférica que se encuentra en el asta anterior de la médula, o en los núcleos equivalentes del tronco encefálico de los pares craneales. Es la vía corticoespinal o piramidal que se entrecruza hacia el lado opuesto a nivel de las pirámides bulbares.

Esta vía puede ser lesionada a nivel central, en la neurona central o en su axón, dando lugar a un síndrome piramidal; mientras que la lesión de la neurona periférica o segunda neurona o la de su axón originará un síndrome motor periférico. La lesión puede ser de causa vascular, tumoral, degenerativa, infecciosa, metabólica, autoinmune, tóxica, etcétera.

Lesión de la neurona motora central. La parálisis se hallará en el lado opuesto de la lesión si ésta ocurre antes del entrecruzamiento bulbar, y del mismo lado si la lesión ocurre por debajo de la decusación.

Si la lesión se encuentra por encima de la cápsula interna, la parálisis puede ser de miembros inferiores o superiores o alterar el movimiento esfinteriano. Si la localización de la lesión es cortical, el paciente presentará convulsiones y/o afasia.

Cuando la lesión se produce a nivel del haz compacto de la cápsula interna, la parálisis será de miembros superiores e inferiores. Si se localiza a nivel del tallo encefálico, la hemiplejía se denomina alterna.

Síndrome de Weber. La lesión se halla a nivel peduncular, se observa una hemiplejía contralateral con parálisis homolateral del III par o motor ocular común.

Síndrome de Millard-Gubler. La lesión se encuentra a nivel peduncular bajo, con hemiplejía contralateral y una parálisis del facial superior e inferior homolateral.

Síndrome de Déjerine. La lesión afecta la parte anterior del bulbo, con hemiplejía contralateral y parálisis del hipogloso mayor homolateral. Si se localiza por debajo del entrecruzamiento piramidal, se observa una hemiplejía espinal directa.

Síndrome de Brown-Séquard. Habitualmente se debe a una hemisección medular por heridas de arma blanca. Se observan una hemiplejía homolateral con pérdida de la sensibilidad profunda del mismo lado y de la sensibilidad superficial contralateral.

Si la lesión se localiza en la parte final de la médula se produce un síndrome del cono terminal, con parálisis de los miembros inferiores, alteraciones esfinterianas y pérdida de la sensibilidad en el periné, en silla de montar.

Lesión de la neurona motora periférica. La lesión de la neurona motora periférica se acompaña de parálisis, fasciculaciones y atrofia. Los reflejos se hallan abolidos.

Lesión de plexos. La lesión de los plexos ocasiona un déficit motor y sensitivo. El déficit motor abarcará más de una raíz motora.

Lesión de un nervio periférico. La lesión de un nervio periférico produce parálisis y pérdida de la sensibilidad en el territorio por él inervado. La parálisis se localizará en el músculo o los músculos controlados por dicho nervio.

Otras alteraciones de la motilidad voluntaria. La miotonía es la dificultad para relajar los músculos contraídos voluntariamente. Puede ser localizada o unitaleral. Es una manifestación de enfermedad muscular por un trastorno primario del sarcolema. Se la puede observar en la distrofia miotónica (enfermedad de Steinert) y en la miotonía congénita (enfermedad de Thomsen).

La miastenia se caracteriza por fatigabilidad progresiva en el ejercicio y cansancio. Afecta con frecuencia a los músculos oculomotores, faríngeos y laríngeos, mejorando con el reposo y con drogas inhibidoras de la colinesterasa. Es un síntoma de enfermedad de la sinapsis neuromuscular.

La bradiquinesia es la disminución o ausencia de los movimientos espontáneos junto con la lentitud y dificultad para los movimientos voluntarios. Este rasgo se observa en los síndromes extrapiramidales.

La apraxia es la dificultad para realizar movimientos utilitarios. En esta alteración no existen trastornos en la motilidad ni en la comprensión de las órdenes ni en el reconocimiento de los objetos.

En la parálisis histérica existen reflejos y no hay atrofia muscular. Estos hechos la diferencian de las parálisis orgánicas, en las que existe atrofia y no se obtienen los reflejos.

HALLAZGOS ANORMALES EN LA EXPLORACION DEL TONO MUSCULAR

Las alteraciones del tono muscular consisten en la disminución del tono o hipotonía, y en el aumento del mismo o hipertonía.

Hipotonía muscular. Se la encuentra en las lesiones del nervio periférico, en la fase inicial de la lesión de la neurona central, en las lesiones cerebelosas y en la corea.

Hipertonía muscular. Se puede observar en las lesiones de la vía cerebroespinal, en las distonías musculares y en afecciones de las vías extrapiramidales. En estas últimas, el tono puede estar aumentado en forma permanente (en caño de plomo) o bien en forma transitoria, o en rueda dentada, por su similitud con el pasaje sobre un engranaje dentado al movilizar pasivamente un miembro del paciente.

En la contractura tónica persistente involuntaria, por traumatismos o procesos inflamatorios, y en la meningitis (signos de Kernig y de Brudzinsky), también existe hipertonía. Los signos de Kernig y de Brudzinsky indican irritación meníngea de cualquier etiología. El signo de Kernig consiste en la flexión de la rodilla al intentar flexionar el miembro inferior extendido.

El signo de Brudzinsky se busca con el paciente en decúbito dorsal; al intentar flexionar el cuello, se produce la flexión de los miembros inferiores a nivel de las rodillas.

La tetania es una contractura de los músculos distales de los miembros, que en ocasiones también afecta la cara. Los miembros pueden adoptar una actitud determinada, como la mano de partero. Es una contractura dolorosa. Se produce por hipocalcemia de cualquier etiología, y más raramente por hipomagnesemia.

Los calambres son contracturas dolorosas y transitorias, a veces nocturnas, relacionadas con exceso de ejercicio. Obedecen a un trastorno muscular intrascendente o a alteraciones del sodio, el potasio, el calcio o el fósforo.

El paciente hemipléjico presenta, en la fase inicial, una parálisis fláccida del hemicuerpo contralateral a la lesión, que puede acompañarse de una parálisis de la porción inferior de la cara. En un principio la parálisis es fláccida por ausencia de tono muscular; así cuando se suelta el miembro paralítico, el inferior o el superior, cae en forma brusca a la superficie de reposo.

Cuando existe parálisis de la porción inferior de la cara, el paciente, con cada espiración, produce un movimiento en la mejilla afectada, conocido como signo del fumador de pipa.

En el paciente con rigidez de decorticación por lesión destructiva del tracto corticoespinal, cerca de los hemisferios cerebrales, los miembros superiores se encuentran flexionados a nivel de muñecas, codos y dedos las piernas se hallan extendidas y en rotación interna, y los pies extendidos.

En la rigidez de descerebración los brazos se hallan extendidos en pronación, con manos y dedos flexionados, y las piernas se encuentran extendidas al igual que los pies. Se produce por lesión del diencéfalo, el cerebro medio, la protuberancia o por trastornos metabólicos (hipoxia, hipoglucemia).

HALLAZGOS ANORMALES EN LA EXPLORACIÓN DEL TROFISMO

El trofismo muscular depende de la normal conexión del músculo con la motoneurona periférica.

Sus alteraciones comprenden la atrofia o pérdida de masa muscular y la hipertrofia muscular.

En las lesiones de la motoneurona periférica la atrofia es distal. En el músculo inmóvil durante un tiempo prolongado también se produce atrofia muscular, al igual que en las miopatías primarias.

La hipertrofia o aumento de la masa muscular se puede observar en los sujetos atléticos y en la enfermedad de Thomsen, o miotonía congénita, donde existe una hipertrofia muscular generalizada.

La seudohipertrofia muscular es un cuadro de atrofia enmascarado por la grasa intersticial.

Se reconoce por la debilidad muscular.

Las alteraciones del trofismo se pueden observar en la piel y en las faneras; es posible encontrar úlceras de decúbito o mal perforante plantar, piel lisa y brillante, anhidrosis, uñas frágiles y ulceraciones cutánea. Las artropatías indoloras, observadas en afecciones neurológicas, tales como la lepra, la tabes y la siringomielia, representan asimismo alteraciones del trofismo.

MOVIMIENTOS ANOMALOS Y HALLAZGOS ANORMALES EN LA EXPLORACION DEL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL

La motilidad activa no se encuentra alterada en estas afecciones. Los signos más importantes se hallan en las alteraciones del cono muscular y en la disminución de los movimientos asociados. La facies es inexpresiva (cara de jugador de póker) y hay temblor de reposo, hipertonía muscular y lentitud en los movimientos activos voluntarios, con coordinación lenta y reflejos normales.

Los movimientos anormales pueden consistir en: a) temblores de reposo (figura 32-20, A), que desaparecen con la acción, son lentos y finos, como quien cuenta monedas, y que se observan en la enfermedad de Párkinson; b) temblores posturales (figura 32-20 B),que se ponen de manifiesto cuando se adopta una postura determinada, y de los cuales los mejores ejemplos son los temblores del hipertiroidismo, la ansiedad, el familiar y el senil; y c) el temblor intencional, que aumenta al ejecutar un movimiento y que obedece a lesiones cerebelosas (figura 32-20 C).

Si se tuviese que seleccionar a un compañero para jugar al billar, entre los tres tipos de temblores se elegirá al paciente con temblor parkinsoniano, debido a que en la acción es el que mejor ejecuta los movimientos.

En determinados ocasiones, al fijar los antebrazos se puede observar el descenso tembloroso, rítmico y progresivo de las manos. Es la llamada asterixis (figura 32-20 D). Se observa en las insuficiencias hepática, renal y pulmonar. Podría denominarse signo del adiós o despedida.

El paciente puede presentar movimientos bruscos, distales, intempestivos, que no se repiten a sí mismos. Se observan en la cara y los miembros superiores o inferiores, cuando el sujeto se mueve o en el reposo, y se acompañan de hipotonía. Son los llamados movimientos coreicos (figura 32-21, A). Pueden ser de aparición aguda, como en la corea de Sydenham o en la fiebre reumática, o de presentación crónica como en la corea de Huntington.

Otras veces se observan movimientos lentos, reptantes, llamados atetosis (figura 32-21, C), que ocurren sobre un fondo espasmódico en la cara, el cuello y el tronco. Se presentan en la degeneración hepatolenticular o enfermedad de Wilson.

Los movimientos semejantes a los coreicos, pero de mayor intensidad y violencia, se denominan balísticos. Ocurren en la parte proximal de los miembros, sacudiendo a todo el cuerpo, y se producen por lesión del cuerpo de Luys o de sus vías.

Las distonías son semejantes a la atetosis, y se observan en amplios segmentos del cuerpo, tanto en la musculatura axial como en la proximal. Estos pacientes adoptan posiciones anómalas. Se producen por la acción de drogas (fenotiazinas) y en el curso de ciertas enfermedades heredofamiliares (figura 32-21, D).

Las mioclonías son sacudidas musculares bruscas, irregulares y asimétricas, de corta duración, que se producen ante estímulos sensitivos y sensoriales. Ocurren en algunas ocasiones, en forma normal, al entrar en sueño, o bien como manifestación epiléptica o en relación con enfermedades degenerativas.

Los tics son movimientos involuntarios, irregulares, estereotipados, inevitables para el paciente, y que reproducen movimientos normales. Pueden ser suprimidos por la voluntad durante un tiempo corto (figura 32-21, B).

Las fasciculaciones son movimientos vermiformes producidos por tremulación muscular, que se observan a través de la piel. Aparecen por lesión de la motoneurona.

Las disquinesias faciales son movimientos repetitivos, bizarros, con movimiento de mandí­ bula, labios y lengua. Se observan en individuos ancianos, desdentados, y en psicóticos.

HALLAZGOS ANORMALES EN LA EXPLORACION DE LA COORDINACION

Los movimientos voluntarios se realizan en forma armónica y con precisión, tanto en la marcha como en la posición estática. Esta coordinación está regulada por la sensibilidad profunda, el laberinto y el cerebelo; la vista también contribuye a la conservación del equilibrio. La falta de coordinación o sus alteraciones se denomina ataxia.

Las alteraciones de la coordinación observadas en la marcha, cuando se le indica al paciente que camine por la habitación, pueden ser de origen laberíntico, cerebeloso o sensorial.

La marcha laberíntica es la ya mencionada marcha en estrella de Babinski, en la cual el paciente se desvía hacia el mismo lado, con tendencia a la caída.

La marcha cerebelosa, es una marcha insegura y oscilante, similar a la del ebrio; la base de sustentación es amplia y hay dificultad para girar.

Durante la marcha, el paciente con alteraciones a nivel de la sensibilidad profunda proyecta el pie hacia delante, golpeando el talón y poniendo en evidencia la insensibilidad de la base que lo sustenta. Mira al piso para asegurarse de su ubicación.

Las alteraciones observadas en la prueba de Romberg pueden deberse a enfermedad laberíntica o cerebelosa. El paciente con ataxia laberíntica, de pie y al cerrar los ojos, comienza a oscilar y cae siempre hacia el mismo lado. Las oscilaciones comienzan en forma lenta y aumentan progresivamente. En cuanto al paciente con ataxia de origen cerebeloso, es difícil conseguir que se ponga de pie con los pies juntos, con ojos abiertos o cerrados. A su vez, cuando la ataxia obedece a una pérdida de la sensibilidad posicional, el individuo mantiene correctamente la posición de pie y cae cuando se le ordena cerrar los ojos.

Las alteraciones observadas en las pruebas talón-rodilla y las de coordinación de brazos, pueden manifestarse en su ritmo, velocidad, suavidad y seguridad, recordando que la mano o la pierna dominante es más precisa. El paciente con lesiones cerebelosas presenta movimientos bruscos, a saltos, torpes, sin ritmo, sobre todo cuando la dirección del movimiento cambia. Cuando se observa inseguridad en la coordinación de los movimientos al cerrar los ojos es posible que el trastorno se origine en la sensibilidad de posición. La desviación repetida y permanente hacia un lado, que empeora con los ojos cerrados, sugiere enfermedad vestibular o cerebelosa.

Las lesiones groseras de la sensibilidad, las lesiones motoras severas y las lesiones extrapiramidales pueden producir alteraciones en los movimientos rápidos de coordinación.

HALLAZGOS ANORMALES EN LA EXPLORACION DE LOS REFLEJOS

Los reflejos cutaneomucosos y los reflejos osteotendinosos pueden encontrarse aumentados o disminuidos o abolidos. También pueden aparecer reflejos patológicos.

Los reflejos pueden hallarse aumentados (hiperreflexia) en forma universal o localizada; cuando la hiperreflexia es localizada el reconocimiento se basa, fundamentalmente, en la comparación con el lado opuesto. Un reflejo de 3+ es más brusco que el normal y no siempre indica enfermedad; si alcanza 4+ frecuentemente es patológico, sobre todo cuando existe aumento del tono muscular y se asocia con signo de Babinski y clonus. La hiperreflexia sugiere lesión de la vía corticoespinal. El hipertiroidismo puede presentar reflejos aumentados.

Los reflejos disminuidos o hiporreflexia no son fáciles de evaluar; mucho más significativo es el hallazgo de arreflexia. La arreflexia es la falta de reflejos, confirmada luego de haber agotado todas las técnicas de distracción recomendadas en el capítulo 13. La hiporreflexia y la arreflexia indican pérdida del arco reflejo, por compromiso de la sensibilidad, daño a nivel de la motoneurona espinal o lesión de la rama referente o motora. También las enfermedades musculares pueden producir hipo o arreflexia. Los reflejos cutaneomucosos están disminuidos o abolidos tanto en lesiones de la motoneurona central como en lesiones de la motoneurona periférica.

El signo de Babinski, el clonus, el besuqueo u hociqueo y el "grasping" constituyen los reflejos patológicos, que en general son de tipo flexor.

El signo de Babinski consiste en la extensión del primer dedo y la apertura en abanico del resto de los dedos cuando se estimula la planta del pie de atrás adelante, siguiendo su borde externo. Es de aparición normal en los niños de hasta 2 años; su presencia posterior indica lesión en la vía corticoespinal. Este mismo reflejo puede obtenerse estimulando la cresta anterior de la tibia, el tendón de Aquiles o comprimiendo la masa muscular posterior de la pierna.

Puede ocurrir en pacientes intoxicados por alcohol, o por drogas, o después de una convulsión.

El estiramiento brusco del tendón de Aquiles, producido por la dorsiflexión pasiva repetida y rápida del pie, o el estiramiento brusco del cuadríceps por tracción de la rótula hacia abajo, puede producir movimientos de sacudida, repetitivos, al nivel del pie o de la rótula, respectivamente, de extinción rápida. Estas sacudidas se denominan clonus, que junto con el signo de Babinski y la hiperreflexia son los hallazgos característicos del síndrome piramidal.

El besuqueo u hociqueo y el "grasping" son reflejos normales en los niños. Su hallazgo posterior es patológico. Al estimular el mentón el paciente puede realizar movimientos de hociqueo o de besuqueo, mientras que, al estimular la palma de la mano del paciente, éste puede querer atrapar la mano del explorador (grasping). Estimulando la yema de los dedos o la palma de la mano del paciente, se pueden observar movimientos en el mentón. Todos estos hallazgos son signos de liberación frontal por lesión cerebral difusa.

Los "ojos de muñeca" son un movimiento normal que se produce en los ojos al flexionar o extender o rotar la cabeza en el sentido opuesto al del movimiento. En un paciente en coma la pérdida de este movimiento de los ojos sugiere una lesión a nivel de la protuberancia o del cerebro medio.

La inversión de los reflejos consiste en la obtención de una respuesta opuesta a la esperada al realizar los reflejos. Así, el signo de Babinski es un reflejo inverso a la respuesta flexora plantar normal; o al buscar el reflejo aquíleo se obtiene una dorsiflexión del pie, en lugar de su extensión. Ocurren por lesión del centro reflejo, que permite, por mayor estimulación y difusión central, el desencadenamiento de reflejos con arco indemne.

HALLAZGOS ANORMALES EN LA EXPLORACIÓN DE LA SENSIBILIDAD

La sensibilidad se divide, para su estudio, en sensibilidad especial (órganos de los sentidos), general, superficial y profunda, y visceral.

Los hallazgos anormales de la sensibilidad especial ya fueron descritos con los pares craneales correspondientes.

Los hallazgos anormales de la sensibilidad general pueden ser objetivos o subjetivos. Los subjetivos están constituidos por el dolor, las parestesias, las disestesias y las causalgias. Las parestesias son una sensación desagradable en el territorio del nervio afectado, generalmente distal, semejantes al hormigueo y a pinchazos, que cuando adquieren un carácter eminentemente desagradable se denominan disestesias. La causalgia es una sensación de quemazón, que puede producirse espontáneamente o por estimulación táctil.

Objetivamente se describe una disminución de la sensibilidad o hipoestesia y la ausencia de sensibilidad o anestesia. Si se refiere al dolor se denomina hipoalgesia y analgesia. El aumento de la sensibilidad se denomina hiperestesia; cuando un estímulo produce dolor exagerado se habla de hiperpatía.

La pérdida de todas las sensaciones en el área de distribución de un nervio periférico ocurre en las lesiones de ese nervio periférico. Cuando existe lesión en la raíz sensitiva, a su vez, se pierden todas las sensaciones en uno o más dermatomas. La pérdida de la sensibilidad dolorosa y térmica ocurre en uno o más dermatomas cuando existe una lesión medular, como se observa por ejemplo, en la siringomielia. La pérdida de la sensibilidad a la presión vibratoria, posicional, separación de dos puntos y estereognósica se produce por debajo del nivel de la lesión y del mismo lado, en las afecciones de los haces de Goll y de Burdach o columna medular posterior.

La pérdida de la sensibilidad con aparición espontánea de dolor en el lado opuesto al de la lesión puede observarse en las lesiones talámicas, en tanto que la pérdida de la sensibilidad de separación de dos puntos en el lado opuesto al de la lesión se presenta en ciertas lesiones de la corteza sensorial.

HALLAZGOS ANORMALES EN LA EXPLORACIÓN DEL LENGUAJE

Las anormalidades del lenguaje oral comprenden la disartria, la afasia o disfasia, la afonía o disfonía, por la parálisis del paladar, por la disartria cerebelosa y por la palabra del síndrome parkinsoniano.

La disartria es un defecto en la articulación de la palabra que se produce por un déficit motor en los labios, la lengua, el paladar o la faringe. La afasia o disfasia es un defecto en la creación de la palabra o en la fuerza de su expresión. Ocurre en pacientes con daño de los centros corticales de la palabra. Puede haber errores en la elección de palabras o sílabas, disfasia, o una incapacidad total para el lenguaje: afasia. Estos pacientes presentan una función motora normal de la boca y de laringe.

La disfonía o afonía es un defecto del volumen o la calidad o tono de la voz. Se produce en pacientes con enfermedad laríngea.

La disartria cerebelosa es una palabra incoordinada, irregular, con separación de las sílabas.

La palabra del paciente con parálisis del paladar se emite con voz nasal; mientras la palabra del paciente con enfermedad de Parkinson es lenta, cansada, como en un susurro.