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English Juan Andrés Oddino e Dr. Fabio Rubén Acosta
POLYURIA
O significado da palavra não é fácil encontrar uma definição clara. Etimologicamente significa "diurese maior do que o esperado", embora não haja consenso sobre o ponto de corte (2,5 / 3 L dia) ou se houver concentração urinária inadequada após restrição hídrica ou desidratação.
Halperin o define como "saída de urina maior do que o esperado". Outra definição se refere a um volume de urina inadequadamente alto para o equilíbrio do paciente, que pode ou não ser revertido com a privação de hidrosalina.
O volume de urina depende do líquido ingerido, da água necessária para excretar os solutos resultantes do metabolismo e da capacidade renal de diluir e concentrar, por outro lado, a distribuição da água corporal depende da osmolaridade. No estado normal, o volume e a osmolaridade dos líquidos orgânicos são regulados com um grau extraordinário de precisão.
O metabolismo da água e do sódio, embora tenham mecanismos regulatórios diferentes, têm um efetor comum no rim. A sede ajusta a ingestão de água e o rim regula sua excreção por meio do mecanismo de concentração / diluição mediado pelo sistema contracorrente e vasopressina. A homeostase do sódio é mais complexa e sua excreção é regulada pelo rim por via neuro-hormonal e intra-renal.
A poliúria é uma consequência da alteração de um ou mais processos:
- • Alteração do mecanismo de contracorrente
- • Expansão do volume efetivo da artéria.
ALTERAÇÃO DO MECANISMO DE CONTRA-CORRENTE
O processo de concentração / diluição da urina é realizado através de um sistema multiplicador de contracorrente (Fig. 1), que para efeito de seu entendimento pode ser dividido em:
1- Geração do gradiente osmótico do túbulo intersticial: Três processos participar:
- • Magnitude do fluido derivado do Túbulo Contornado Proximal (PCT) onde 75% da água e do sódio filtrado são reabsorvidos osmoticamente. A presença de soluto osmótico (manitol, glicerol, glicose) ou manejo alterado do sódio (acetazolamida, ATR tipo 2) produz maior desvio do líquido tubular para os setores distais, sendo está uma das causas geradoras de poliúria.
- • Separação do soluto em água (segmento do diluente): 25% do sódio filtrado é reabsorvido na alça ascendente de Henle. O gradiente osmótico intersticial tubular é gerado na porção espessa por reabsorção ativa. A inibição desse mecanismo (diuréticos de alça, nefropatias intersticiais, síndrome de Bartter), leva a uma alta concentração de ClNa nos setores distais e, consequentemente, à queda da osmolaridade intersticial, alterando o mecanismo de concentração urinária.
- • cinética de ureia: O distal Contorneated túbulo (TCD) é sempre hipotônico (100-150 mOsm), quando se atinge o final do TCC ele sobe para 300 mOsm (isotônica). Uma redução de 2/3 no volume do líquido tubular evita que ele ultrapasse a capacidade limitada de reabsorção do tubo coletor medular. Neste nível, a ureia concentra-se devido à sua impermeabilidade. Uma das causas da poliúria é justamente a alteração de um ou de ambos os segmentos (diuréticos tiazídicos, síndrome de Gitelman, menor secreção ou resistência à aldosterona). No tubo coletor medular, a urina atinge sua osmolaridade máxima (1200 mOsm) ou mínima (50mOsm) de acordo com a osmolaridade inicial e o nível de ADH. A ureia concentrada se difunde por gradiente até o inserto e recircula pela alça de Henle. Em situação estável, a ureia representa 50% da intra-osmolaridade intersticial, uma alteração em sua cinética por menor chegada (desnutrição proteica) ou baixa concentração tubular por alto fluxo urinário (polidipsia), é causa ou cofator da poliúria.
2- Manutenção do gradiente: a osmolaridade intersticial é mantida pelos vasos retos, que possuem um arranjo de alça anatômica e um processo de contracorrente semelhante ao dos túbulos, variações no fluxo sanguíneo modificam seu valor.
3- Uso do gradiente: O Hormônio Antidiurético (ADH) é sintetizado pelos núcleos supraóptico e paraventricular do hipotálamo. As alterações em qualquer um desses centros geram poliúria (diabetes insípido central). O ADH entra na circulação geral pelo seio cavernoso-veia cava superior, sua meia-vida sanguínea é curta (15 min), há situações em que é rapidamente reduzido devido à ação degradante de uma vasopressinase (diabetes insípido da gravidez). No rim, o ADH se liga aos receptores V2 da membrana basolateral das células coletoras principais, ativando os canais de água via AMPc. Esses receptores, proteínas sintetizadas no retículo endoplasmático, são chamados de aquaporinas (AQP). Diferentes subtipos foram descritos em diferentes órgãos. No rim as AQP 1, 2, 3 e 4. AQP2 é o principal alvo do hormônio e é responsável por regular a entrada de água na célula. De 3 a 6% são excretados na urina, onde podem ser quantificados. As AQP 3 e 4 estão relacionadas ao escoamento de água na membrana basolateral. O ADH exerce dupla regulação, uma rápida (acelera o transporte de AQP 2 em direção ao seu local de ação na membrana luminal) e a outra com efeito sustentado (aumenta a síntese de AQP).
As alterações em algumas dessas etapas também são causa de poliúria (diabetes insípido nefrogênico).
EXPANSÃO DO VOLUME EFETIVO DE SANGUE
Os principais aferentes para a regulação do volume extracelular são encontrados no setor arterial, censo as variações do volume arterial efetivo.
A expansão gera respostas que aumentam a excreção de água e sal, e o rim aciona mecanismos contrarreguladores para prevenir uma excreção exagerada de sódio.
O fenômeno da natriurese por pressão, cujo sinal não é devidamente esclarecido, é uma das respostas intrarrenais mais importantes com a participação do sistema quinino-calicreína e seus efetores de óxido nítrico e prostaglandinas. A expansão também afeta especificamente a reabsorção de água, claramente demonstrada na síndrome de secreção inadequada de ADH, chamada de vazamento de vasopressina.
A expansão endógena ou exógena do volume arterial efetivo é uma causa de poliúria.
ETIOLOGIA
Qualquer alteração dos mecanismos envolvidos na concentração urinária pode levar a quadros clínicos de poliúria. Distinguem-se dois grandes grupos (Tabela 1): poliúria com níveis plasmáticos baixos de ADH e poliúria com níveis normais de ADH.
O primeiro inclui o Diabetes Insípido Central ou Neurogênico (DIC), em que a síntese ou secreção insuficiente de ADH limita a concentração urinária máxima e, dependendo da intensidade da doença, produz graus variáveis de poliúria e polidipsia; É classificado como primário ou secundário, dependendo da existência ou não de processos patológicos subjacentes. As primárias, possivelmente, decorrem de lesão autoimune das células produtoras de ADH da hipófise e, entre as secundárias, as causas mais frequentes são tumores de crescimento lento como o craniofaringioma; outras causas secundárias são complicações intra ou pós-operatórias de procedimentos neurocirúrgicos na região hipotalâmica da hipófise. As formas secundárias podem ser acompanhadas por outros sintomas hipotalâmicos como obesidade, puberdade precoce, síndrome de L. Moon-Biedl (obesidade, déficit mental, retinite pigmentosa, sindactilia), reticuloendoteliose (vértebra plana, crânio geográfico), síndrome de Hans Schüller-Christian (exoftalmo), hipogonadismo, epilepsia e natriurese.
A polidipsia primária, também chamada de polidipsia psicogênica, é caracterizada por um aumento da ingestão de água, maior do que o necessário para manter o equilíbrio hídrico, produzindo assim uma supressão fisiológica do ADH, devido à hiperidratação e hipotonia, levando à poliúria. Essa poliúria geralmente diminui à noite, pois a polidipsia cessa enquanto eles dormem. Geralmente ocorre em pacientes adolescentes do sexo feminino e em pacientes psiquiátricas. Este grupo inclui aqueles que tomam fenotiazida, que causa sensação de boca seca. Outra causa são as lesões hipotalâmicas que afetam diretamente o centro da sede, como ocorre nas doenças infiltrativas.
Avaliação da poliúria: é conveniente considerar:
- Circunstâncias de aparência: interrogatório.
-Equilíbrio hidrosalino: antecedentes.
-Impacto hemodinâmico: exame clínico.
- Ionograma plasmático: indicativo de DI (diabetes insipidus) em hipernatremia com urina hipotônica, para polidipsia primária em hiponatremia com urina hipotônica. Os distúrbios da kalemia apontam para a SARAA, assim como os distúrbios do equilíbrio acidobase.
-A composição da urina permite caracterizar a poliúria como osmótica ou hídrica com base na osmolaridade.
Poliúria não osmótica:
O desafio é diferenciar a polidipsia primária da DI central e nefrogênica nas suas formas completa ou parcial. Se a natremia for normal ou baixa, realiza-se o teste de privação de água (Fig. 2) e a seguir administra-se ADH; se estiver elevado, o último é administrado diretamente.
Uma tentativa pode ser feita para medir a concentração plasmática de ADH e correlacioná-la com a osmolaridade urinária nos nomogramas preparados.
A dosagem de Aurinário AQP2 é importante no diagnóstico diferente da polidipsia poliúria, pois a concentração urinária de aquaporinas aumenta quando o paciente dorme.
Poliúria osmótica:
Solutos eliminados e a participação de mensuráveis devem ser quantificados. Em condições normais, são eliminados 600-900 mOsm / dia, o que corresponde principalmente à ureia. Idealmente, eles devem ser medidos com um osmômetro, embora possa ser calculado com base na concentração de ureia e sódio.
Há suspeita de bicarbonatúria no pH urinário alcalino e pode ser dosada na urina coletada em condições anaeróbias para evitar a dissipação de CO2.
A medição do gap osmolar no plasma permite a detecção de solutos não considerados na estimativa da osmolaridade (osm medido - osm calculado). O valor é <10 mOsm e é útil quando há suspeita de sintomas de envenenamento por ácido ou álcool.
A NICTURIA (evacuação durante a noite) é um sintoma anormal, mas inespecífico pode refletir doença renal incipiente, com capacidade reduzida de concentração, mas frequentemente associada a insuficiência cardíaca e hepática sem evidência de doença renal intrínseca.
A NOCTURIA é a excreção de um volume urinário noturno superior ao diurno (Fig. 3). A prevalência de noctúria aumenta com a idade e predomina nos ombros sobre as mulheres. Ocorre fundamentalmente em algumas patologias como gravidez avançada, insuficiência cardíaca (Sme de Quincke), síndrome nefrótica e insuficiência venosa.
Os fatores de risco para noctúria incluem: obesidade, hipertensão, uso de diuréticos, ronco, síndrome das pernas inquietas, hipertrofia benigna da próstata, câncer de próstata, uso de antidepressivos, insuficiência coronariana, insuficiência cardíaca congestiva e diabetes.
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Com baixos níveis plasmáticos de ADH (sensível ao ADH)
Com níveis plasmáticos adequados de ADH (resistente ao ADH)
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