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por Elsa C. Raimondi

El término síncope deriva del latín “syncope" y éste del griego “synkopé", y es equivalente a desfallecimiento, desmayo, lipotimia.

Para la medicina es una entidad de frecuente observación y debe ser concebido en términos de una pérdida de conciencia relativamente brusca, de breve duración y de recuperación espontánea en la gran mayoría de los casos.

Si bien se pueden mencionar diversas causas en su origen, en términos generales ellas concurren de manera tal que el resultado final es una perturbación transitoria del metabolismo encefálico y más particularmente del sistema reticular activador. Las neuronas que lo constituyen requieren del aporte continuo, sin pausas, del oxígeno, la glucosa y los electrólitos que les llegan merced a un flujo sanguíneo cerebral adecuado. Este, que en el adulto normal es de alrededor de 54 ml por gramo de tejido por minuto, es directamente proporcional a la presión de perfusión e inversamente proporcional a la resistencia vascular. Cuando algún factor modifica esa relación y determina que el flujo cerebral caiga más allá de lo permitido por un umbral mínimo, surgen manifestaciones clínicas; entre éstas se encuentra el síncope, que es uno de los cuadros más frecuentes de la práctica médica. Puede experimentarse a cualquier edad y en distintas circunstancias, y es referido por quienes lo padecen bajo diversas apreciaciones.

Clasificación de los síncopes

Se realiza contemplando la fisiopatología del cuadro y se presenta en la tabla 49-1.

Tabla 49-1. Clasificación fisiopatológica de los síncopes.
  1. Cardiovasculares (son los más frecuentes y dependen de una irrigación encefálica insuficiente)
    1. Reflejos
      1. Vasovagal o vasodepresor
      2. Del seno carotídeo
      3. De micción
    2. Por vasoconstricción insuficiente
      1. Hipotensión ortostática
      2. Por afección del sistema nervioso autónomo: síndrome de Shy-Drager
    3. Por retomo venoso cardíaco disminuido
      1. Por “efecto Valsalva”
      2. Síncope tusígeno (también reflejo)
    4. Por disminución del gasto cardíaco
      1. Obstrucciones mecánicas
        1. Estenosis aórtica
        2. Estenosis pulmonar
        3. Hipertensión pulmonar crónica
      2. Insuficiencia cardíaca aguda
        1. Infarto de miocardio
        2. Taponamiento cardíaco
        3. Crisis de Stokes-Adams
        4. Taquicardia paroxística ventricular
        5. Fibrilación ventricular episódica
        6. Bradicardia sinusal
  2. Químicos (se deben a alteraciones en la composición de la sangre)
    1. Síncope de hiperventilación
    2. Síncope en la hipoglucemia
    3. Síncope por anemia
    4. Síncope por hipoxia
  3. Cerebrales (la causa radica en el mismo sistema nervioso; son, en general, infrecuentes)
    1. En la hipertensión endocraneana por mecanismo valvulado
    2. En la encefalopatía hipertensiva
    3. En las estenosis de las arterias vertebrales y el síndrome de “robo”
    4. En ataques isquémicos fugaces

Caracteres clínicos comunes de los síncopes

Si bien pueden darse algunos matices distintos de acuerdo con la causa original, el síncope se manifiesta por un signo que le es esencial: la pérdida de la conciencia. Súbita por definición, sin embargo, en la mayoría de los casos (las excepciones se mencionarán en el apartado correspondiente) demanda de 5 a 8 segundos para establecerse; durante ese breve lapso previo al desmayo el paciente experimenta algunos síntomas que lo alertan y que corresponden a sensaciones de malestar epigástrico, náuseas, traspiración., flojedad muscular, enturbiamiento de la mente o cabeza vacía oscurecimiento visual, alejamiento de las cosas y luego caída y pérdida total del sentido si el afectado no toma las precauciones del caso. Por lo general, todo esto acontece estando el individuo de pie y puede ser abortado si inmediatamente se coloca en posición horizontal. En los breves momentos en que permanece sin sentido, el sujeto está pálido, sudoroso, con el pulso apenas perceptible y la tensión arterial sistólica muy disminuida (por debajo de 50 mm Hg). La respiración es superficial, los músculos permanecen relajados y no existe incontinencia de esfínteres. Una vez alcanzada la posición horizontal, ya sea voluntariamente o por la inconsciencia, y en pocos segundos, se restablece la función encefálica normal y el paciente recobra total y completamente sus sentidos. Ocasionalmente, la pérdida de conocimiento dura unos segundos más (hasta 20 seg), en cuyo caso pueden aparecer algunos movimientos convulsivos.

La reiteración del cuadro en un mismo paciente es bastante frecuente si no se toman las prevenciones del caso y la recuperación se produce siempre, salvo en la instancia de un síncope cardíaco que resulte en muerte inmediata por asistolia grave.

Cuando el cuadro clínico se presenta en forma incompleta, solamente con enturbiamiento de la conciencia, atenuación de los sentidos y sensación de lejanía y aflojamiento muscular, sin llegarse a la inconsciencia completa, suele hablarse de síncope frustrado.

Por su importancia práctica o para el diagnóstico diferencial con otras entidades, se desarrollarán algunos tipos de síncope en particular.

Síncope vasovagal o vasodepresor. Es el más común de los desvanecimientos y puede ser desencadenado por estímulos emocionales como temor, ansiedad, por presenciar accidentes, ver sangre, etc., y en respuesta a dolores profundos. Ocurre estando el sujeto de pie o eventualmente sentado y, tras algunos segundos en que experimenta sensación de malestar gástrico, visión que se va tomando borrosa, "ligereza de cabeza", traspiración, etc., el paciente cae inconsciente unos segundos y en esos momentos se observa pálido, sudoroso, hipotenso y bradicárdico. La recuperación es rápida al encontrarse en posición horizontal y al ponerse en acción los mecanismos compensatorios; si en tales circunstancias se pretende reincorporar al paciente rápidamente, esa recuperación puede impedirse y es posible que presente algunos movimientos mioclónicos, generalmente faciales y en los dedos.

Tras la recuperación, el sensorio recobra su plena lucidez.

Este síncope tiene lugar en forma refleja a partir de influencias emanadas de niveles superiores (corteza cerebral y estructuras límbicas especialmente) que producen una estimulación del centro vasodepresor, lo que trae aparejado la estimulación vagal y con ellos bradicardia y disminución de la resistencia vascular periférica, lo cual ocasiona, a su vez, un deficiente aporte sanguíneo e hipoxia cerebral consecutiva.

Síncope del seno carotídeo. Los barorreceptores son receptores de estiramiento ubicados en vasos sanguíneos y en el corazón. Los del seno carotídeo están situados en una pequeña dilatación de la arteria carótida interna, inmediatamente por encima de su nacimiento. Los impulsos originados en ellos alcanzan los centros vasodepresores y cardioinhibitórios a través de los nervios vagos y glosofaríngeos y producen vasodilatación con caída de la presión arterial y bradicardia.

Algunos sujetos presentan una hipersensibilidad del seno carotídeo; generalmente son hombres de edad avanzada, en especial aquellos que tienen enfermedad cardiovascular. En ellos, la estimulación mecánica del seno carotídeo, ya sea por masaje en la zona del mismo, por compresión de un cuello de camisa ajustado, o por rotación de la cabeza, puede dar origen a respuestas reflejas que pueden adoptar las siguientes modalidades: a) reflejo cardioinhibidor, que da lugar a bradicardia o asistolia transitoria; b) reflejo vasodepresor, que se manifiesta por hipotensión arterial; y c) reflejo barorreceptor total, suma de los anteriores y que resulta en bradicardia, hipotensión y síncope. En este último caso, el comienzo es súbito, con un período muy breve de sensación de “cabeza vacía” y posterior caída, ya que habitualmente ocurre estando el sujeto de pie. El período de inconsciencia dura algunos segundos y a veces alcanza a unos minutos, en cuyo caso pueden existir algunos movimientos mioclónicos. Una vez recuperado, el sujeto se encuentra plenamente lúcido.

En algunos laboratorios de electroencefalografía, y en oportunidad de realizarse arteriografías carotídeas, suele hacerse como prueba dé suficiencia de flujo cerebral compensatorio la compresión de la región de la arteria carótida donde asienta el seno correspondiente: si una de estas arterias se halla semiocluida, la compresión que se ejerce sobre la opuesta puede dar lugar a un síncope al anular o disminuir a niveles críticos el flujo sanguíneo hacia ambos hemisferios cerebrales. Por ello se debe evitar la compresión carotídea en personas que tienen hipersensibilidad del seno carotídeo o en quienes se sospechan lesiones ateromatosas importantes en el sistema arterial.

Síncope de micción. Es un cuadro interesante que ocurre en sujetos varones cuando de noche dejan la cama a fin de orinar. Una historia referida habitualmente es que se levantan con prontitud para vaciar la vejiga y, tras hacerlo rápidamente, se desmayan, con una recuperación que es inmediata y completa. Un factor predisponente es la ingestión de alcohol durante la noche.

Es sabido que la vejiga, cuando está llena, causa vasoconstricción e hipertensión por un reflejo mediado a través de la médula espinal y que normalmente es contrarrestado por los barorreceptores del seno carotídeo. Cuando una vejiga distendida se vacía rápidamente, esa vasoconstricción cesa y se producen vasodilatación y bradicardia; la circulación cerebral dismnuye a niveles críticos y aparece el síncope. También contribuye a que este último ocurra la postura vertical adquirida momentos antes. Estos síncopes pueden ser mal interpretados como ataques epilépticos o isquémicos transitorios.

Sincope por hipotensión ortostática primaria. En estos casos, el sistema nervioso autónomo, solo o en combinación con otras patologías, presenta alteraciones que se traducen en un funcionamiento inapropiado. Tal es la situación en la disautonomía familiar y en el síndrome de Shy-Drager. La primera es una disfunción vegetativa familiar que se hereda con carácter autosómico recesivo y que se manifiesta desde temprana edad, en niños judíos especialmente. En el síndrome de Shy-Drager se hallan síntomas extrapiramidales, atrofia muscular, fasciculaciones, atonía vesical y anhidrosis o hipohidrosis. Ambos cuadros presentan como rasgo común la caída de la presión arterial al adoptarse la posición vertical y como resultado de una vasoconstricción deficiente; en tales circunstancias el paciente puede tener una breve sensación de desfallecimiento y desmayarse, y en estos casos faltan la palidez, la sudoración y la taquicardia compensadoras.

Síncope por hipotensión ortostática secundaria. Es relativamente frecuente escuchar el relato de sujetos que se desmayan al adoptar la posición erecta, sobre todo si inacción de incorporarse ha sido rápida. Las causas originales pueden ser múltiples y variadas enfermedades de los nervios periféricos que también involucran a los nervios vegetativos (neuropatías diabéticas y de la amiloidosis), siringomielia, luego de simpatectemías, por acción medicamentosa (hipotensores, especialmente gangliopléjicos, diuréticos, fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, L-Dopa), en insuficiencias venosas acentuadas, en personas con flaccidez muscular marcada, en quienes han permanecido mucho tiempo en cama, etc.

El rasgo común a todas estas causas es el estancamiento de sangre que se produce en las regiones inferiores del cuerpo y que no es compensado por los mecanismos vasoconstrictores con la rapidez necesaria como para evitar la reducción del gasto cardíaco por retomo venoso disminuido. La presión arterial cae y, si alcanza los niveles críticos, aparecen las sensaciones de visión borrosa, mareos, debilidad, palidez, sudoración y posterior desmayo.

Síncope por "efecto Valsalva". Pueden ocurrir desvanecimientos cuando un individuo trata de espirar contra resistencia. Suele suceder como parte de juegos de niños en que, por ejemplo, hiperventilan vigorosamente y luego tratan de soplar por la nariz que previamente han tapado; el mismo efecto puede producirse al realizar esfuerzos intensos con la glotis cerrada. El desvanecimiento es de breve duración y tiene lugar al aumentar mucho la presión intratorácica, lo cual interfiere en el retomo venoso al corazón y por lo tanto en el gasto cardíaco.

Síncope tusígeno. En este tipo de desmayo, el paciente que lo sufre generalmente es un varón, fumador crónico. Suele ocurrir que, tras un acceso de tos vigoroso, el sujeto se siente flojo y puede perder el sentido por unos breves segundos. También se puede tener este tipo de síncope en un acceso de tos ferina. En todos los casos es debido a una disminución de 1a presión arterial y de la irrigación encefálica, y ello como consecuencia de: a) elevación de la presión intratorácica y dificultad en el retomo venoso con la consiguiente reducción del gasto cardíaco; b) estímulo de los barorreceptores del seno carotídeo; ello se produce a través del aumento de la presión en el tórax que se transmite a la aorta y de allí a los barorreceptores, que originan el reflejo ya mencionado a propósito del síncope del seno carotídeo.

Síncopes por disminución del gasto cardíaco.

Las ya mencionadas causas por: a) obstrucciones mecánicas y b) insuficiencia cardíaca aguda, se encuentran entre las más serias porque suponen una alteración orgánica importante, y algunas de ellas, a su vez —por ejemplo, el infarto de miocardio— pueden dar lugar a muerte súbita.

En alguno de los casos se requiere una suma de factores para predisponer al síncope, como ocurre, por ejemplo, en la estenosis aórtica cuando se realiza un esfuerzo. En la mayoría de los casos de insuficiencia cardíaca aguda es la presencia de una arritmia —con producción de asistolias de duración variable— lo que conduce al síncope, máxime si el paciente se halla de pie y si existen alteraciones arterioscleróticas de los vasos cerebrales o modificaciones en la composición de la sangre. En el caso particular del síndrome de Stokes-Adams, en que existe un bloqueo auriculoventricular, es posible que se produzcan asistolias intermitentes que pueden ser de 4-12 segundos de duración, con la consecuente caída del débito cardíaco y del flujo cerebral. En esas instancias el paciente se pone pálido, se aflojan sus piernas y pierde el conocimiento. No existen síntomas prodrómicos y los accesos acometen al sujeto en cualquier posición y situación. Si la asistolia dura más de 15 segundos se pueden agregar sacudidas mioclónicas e incluso, si el lapso es más prolongado, comprobarse algunas secuelas neurológicas postsincopales originadas en lesiones focales consecutivas a alteraciones vasculares arterioscleróticas.

Síncopes químicos. Se manifiestan bajo ciertas circunstancias y cuando se produce alguna modificación o alteración en la composición relativa de la sangre. De ello puede resultar un déficit directo de oxígeno y glucosa como en los casos de anemia o hipoglucemia, o a través de un hipoflujo cerebral por hipocapnia.

El síncope por hiperventilación se suele observar sobre todo en mujeres que presentan una taquipnea como consecuencia de una crisis de ansiedad o de histeria. Como resultado de esto se producen hipocapnia, alcalosis y disminución del flujo cerebral. Muchas veces no se llega a perder la conciencia y las pacientes refieren, en cambio, sensaciones de inestabilidad, visión borrosa, embotamiento de los sentidos y parestesias peribucales y en los dedos. No existe palidez y la posición del cuerpo no influye en el desencadenamiento del cuadro.

Si bien hay mención de algunos casos, son raros los síncopes en la hipoglucemia; es más habitual recoger antecedentes o bien de debilidad y astenia o bien, en el otro extremo, de coma.

Cuando exista una anemia más o menos importante, un hecho adicional que provoque hipotensión arterial (por ejemplo, ingestión de medicamentos) o que desvíe la sangre hacia otros territorios (los músculos, al realizar un esfuerzo), puede dar lugar a desvanecimientos por hipoflujo cerebral, que se corrige con la posición horizontal.

Síncopes cerebrales. Son de escasa frecuencia y cuando ocurren generalmente ya existen otros síntomas o signos de disfunción del sistema nervioso central. No serán tratados en detalle; sólo corresponde mencionar que, cuando se hace referencia al mecanismo valvulado, se está haciendo alusión al efecto que un tumor cerebral pediculado intraveníricular produce con los cambios de posición de la cabeza: en algunas circunstancias puede interferirse la circulación del líquido cefalorraquídeo con aumento de la presión intracraneana, incremento de la resistencia a la circulación de ia sangre e hipoflujo consecutivo.

Cuando se habla de síndrome de “robo” se está haciendo referencia al mecanismo por el cual la sangre es desviada hacia territorios distintos de los originales; suele ocurrir ante un aumento de la demanda sanguínea de esos territorios, habitualmente como consecuencia de algún esfuerzo.

Los ataques isquémicos fugaces pueden ocasionar, en pacientes predispuestos por enfermedad de las arterias cerebrales, síntomas transitorios de visión borrosa, diplopía, parestesias, inestabilidad y sensación vertiginosa y “embotamiento de los sentidos”, que a veces puede llegar a una breve inconsciencia.

Las mencionadas hasta aquí no comprenden todas las causas capaces de originar síncopes; sin embargo, son las de observación más frecuente o las de mayor importancia práctica para el médico clínico; los casos más raros son patrimonio de los especialistas correspondientes.

Los médicos que se enfrenten con pacientes con estos problemas deberán elaborar una pormenorizada historia clínica, sobre todo en las personas de edad avanzada, sin olvidarse de interrogar sobre la ingestión de medicamentos, y complementar la evaluación con análisis de rutina, un electrocardiograma y un electroencefalograma.