Médicos en la historia

Un sección para recordar aquellos médicos de tiempos pasados que mejoraron la medicina

Por Jesús Ramón Giraudo y Julio Libman

La galactorrea se define como la secreción inadecuada de leche por el pezón, entendiéndose por inadecuada o no fisiológica la circunstancia de no estar relacionada con la lactancia posparto. Puede ser uni o bilateral. La cantidad es variable; a veces existe una secreción espontánea y abundante mientras que otras es necesario exprimir el pezón para conseguir que aparezcan algunas gotas de secreción láctea. Ni la cantidad ni la uni o bilateralidad están en relación con la importancia del proceso causante.

Fisiología y fisiopatología. El desarrollo de la mama normal en la mujer no lactante depende de la acción de los estrógenos, que inducen al crecimiento, la división y la elongación de los conductos y la maduración del pezón. El desarrollo de los alvéolos requiere el efecto conjunto de la progesterona y los escógenos, en proporción de 20:1 a 100; 1. La formación de leche es uno de los fenómenos endocrinos más complejos, y necesita, además de la preparación previa del tejido mamario por los escógenos y la progesterona, la presencia de prolactina y de hormona placentaria lactogénica, y la acción permisiva de la insulina, los cortícoides, la tiroxina y la somatotrofina.

Dos reflejos neuroendocrinos aseguran la secreción de prolactina y oxitocina contribuyendo al mantenimiento de la lactación. La succión induce la secreción de prolactina por vía nerviosa. En la mujer no embarazada la prolactina plasmática está por debajo de 25 ng/ml y no se modifica durante el ciclo menstrual. Durante el embarazo aumenta y los niveles posparto, al comienzo de la lactancia, son varias veces superiores que en mujeres que no amamantan. La succión o el estímulo manual de las mamas originan un incremento pronunciado de la prolactina, con una respuesta inmediata antes de los 10 minutos, y niveles de hasta 300 ng/ml a los 30 minutos. La succión induce igualmente por vía refleja la secreción de oxitocina almacenada en el lóbulo posterior de la hipófisis. La oxitocina actúa como la rama eferente del reflejo, activando a nivel de la mama la contracción de las células mioepileliales que rodean a los alvéolos. La leche es así expulsada hacia el sistema canalicular y las cisternas de la glándula mamaria, desde donde es posible extraerla por succión.

Dado que la iniciación de la secreción láctea requiere la presencia de prolactina, es lógico considerar a la galactorrea como manifestación de una alteración en la fisiología de dicha hormona. A diferencia de otras hormonas hipofisarias, el control predominante del hipo tálamo sobre la secreción de prolactina es de naturaleza inhibitoria; por consiguiente, es común que la hiperprolactinemia y la galactorrea ocurran en caso de enfermedades hipólatalámicas o de interrupción del tallo hipofisario, siempre que la hipófisis mantenga su integridad. Dado que el principal inhibidor fisiológico de la secreción de prolactina es probablemente la dopamina, las drogas que interfieren con la neurotransmisión dopaminérgica o que producen depleción hipotalámica de dopamina causan frecuentemente hiperprolactinemia y galactorrea.

La prolactina responde fácilmente a una variedad de situaciones de estrés físico y psíquico con un aumento en su tasa de secreción, lo cual puede, eventualmente, producir galactorrea. Esto tiene relevancia práctica en la interpretación del síntoma y de los datos de laboratorio.

La existencia de un factor fisiológico liberador de prolactina es discutida, pero la hormona liberadora de tirotrofina (TRH) estimula la liberación de prolactina y es probable que la galactorrea observable en el hipotiroidismo se deba a una mayor producción de dicha hormona. Igualmente los estrógenos, aun en pequeña cantidad como la presente en los anticonceptivos orales, estimulan la secreción de prolactina.

Causas de galactorrea

  1. Déficit de la inhibición hipotalámica normal para la liberación de prolactina, ya sea por sección del tallo pituitario o por acción de diversas drogas. Un fármaco que produce depleción de catecolaminas, como la reserpina; la alfa metildopa, que actúa como un falso neurotransmisor, y los antagonistas dopaminérgicos como las fenotiazinas, butirofenonas y benzainidas, pueden producir hiperprolactinemia y galactorrea. Es probable que los principales neurolépticos, que probablemente actúan antagonizando la acción dopaminérgica en los sistemas mesocortical y mesolímbico, causen hiperprolactinemia por antagonismo con la dopamina en el sistema tuberoinfundibular. Ciertas enfermedades del sistema nervioso central, como la encefalitis, la meningitis, la hidrocefalia y los pinealomas, actuarían por un mecanismo similar.
  2. Aumento del factor liberador de prolactina, como en el hipotiroidismo.
  3. Aumento autónomo de la liberación de prolactina, debido a tumores hipofisarios, micro o macroproiactinomas. o bien por producción ectópica, como en casos de carcinoma broncogénico.
  4. Idiopática.
  5. La administración de estrógenos y diversos estados de estrés físico o psíquico son capaces de inducir hiperprolactinemia y galactorrea, probablemente inhibiendo la producción del factor inhibidor de la prolactina. Igualmente pueden provocar galactorrea por vía refleja diversas lesiones de la pared torácica, como el herpes zóster, tumores, la toracotomía, etc.

Interrogatorio y metodología de estudio

La evaluación de una paciente con galactorrea comienza con una cuidadosa historia clínica, donde se requiere prestar especial atención a la ingesta de drogas y medicamentos. Deben buscarse manifestaciones clínicas de hipotiroidismo, y es importante recordar, en este sentido, que la galactorrea puede presentarse con un cuadro de hipotiroidismo muy leve o moderado, y que no es necesaria la existencia de míxedema para que se ponga en evidencia. El desarrollo de manifestaciones neurológicas y/o visuales (cefalea, pérdida de visión con reducción del campo visual) de un adenoma de hipófisis es propio de los macroadenomas, aunque debe tenerse en cuenta que en muchas oportunidades existen microadenomas, menores de 10 mm, que no se traducen por un cuadro clínico de síndrome Inmoral mpoiisano.

La evaluación endocrina incluye la determinación de tiroxina (TH) y de hormona estimulante de la tiroides (TSH) para descartar un hipotiroidismo, y la de prolactina. Dadas las variaciones en los niveles de esta última, es necesario cuantificarla en un pool de tres muestras, obtenidas con intervalos de 20 minutos. Concentraciones superiores a los 100 ng/ml sugieren la existencia de un adenoma hipofisario. El diagnóstico se hace virtualmente cierto con niveles superiores a los 200 ng/ml. Una proporción sustancial de pacientes con valores entre 25 y 100 ng/ml también son portadoras de prolactinomas, pero en este rango la mayoría corresponde a hiperprolactinemias inducidas por drogas o de otras etiologías. La evaluación neurorradiológica incluye radiografías de silla turca, politomía y tomografía axial computada.

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