Grandes síndromes

Una recopilación de los principales síndromes en la práctica médica.

por Carlos R. Salvarezza

Las hojas pleurales limitan un espacio que contiene una pequeña cantidad de liquido que permite un deslizamientosuave de los pulmones al movilizarse. Cuando el volumen liquido aumenta, origina el síndrome pleural.

La cavidad pleural esta limitada por la pleura visceral, que cubre la superficie pulmonar excepto el hilio,y por la pleura parietal, que tapiza la pared que contiene al pulmon(cotillas,mediastino y diafragma).La pleura parietal mediastinica se refleja alrededor del hilio continuándose con la visceral y se prolonga hacia el diafragma o su vecindad(ligamento pulmonar).Las cavidades derecha e izquierda estan separadas.

Las hojas pleurales estan constituidas por cinco capas; las celulas mesoteliales de la mas internasitetizarian acido hialuronico que disminuye la friccion entre el pulmon y la pared toracica.

La pleura visceral esta irrigada por la arteria bronquial y por algunas ramas de la arteria pulmonar, en tanto que la parietal recibe sangre de las arterias intercostales y de la mamaria interna.

La pleura parietal es drenada por lasvenas bronquiales que desembocan en las venas acigos y hemiacigos, y la visceral por las venas pulmonares.Los linfáticos de la hoja visceral llegan hasta los ganglios hiliares,mientras que los de la parietal desembocan en los ganglios situados a lo largo de la arteria mamaria e intercostales internas y en los ganglios mediastinicos anteriores y posteriores.La pleura parietal y los linfaticos estan conectados por unas comunicaciones que miden entre 2 y 12 micrones de longitud,la mayoria de las cuales se encuentra en la membrana cribiforme y en una dilatación llamada laguna linfática.

Fisiopatología del trasporte de liquido a traves de la pleura. Los capilares de la pleura parietal reciben sangre de las arterial inercostales y mamarias internas, que desarrollan uan presion hidrostatica de 30 cmm H2O y una presiononcotica de 34 cm H2O. La presion hidrostatica de la cavidad es de -5cm H2O y la oncotica de 5 cm H2O. Por diferencia de presiones se genera una presion de 6 cm H2O que favorece el pasaje de la pleura parietal hacia el espacio pleural.

La presion hidrostatica de los capilares de la pleura visceral es de 11 cm H2O y la oncotica de 34 cm H2O. Se origina una presion de 13 cm H2O que dirige el liquido desde la cavidad a la hoja visceral.

Otro mecanismo del trasporte liquido a traves de la pleuta es el de las comunicaciones entre la cavidad pleural y los canales linfáticos y la laguna linfática. Estos linfáticos tienen valvulos que actuan sincrónicamente con los movimientos respiratorios removiendo liquido y particulas de la cavidad pleural a la laguna linfática. El contenido de la laguna es propulsado a los linfáticos proximales por un mecanismo similar.

Características del liquido pleural. El espesor de la capa liquida es de 10 a 25 micrones. La cantidad es dificil de establecer, pero elvolumen extraido de voluntarios sanos fue de 1ml aproximadamente. Se calcula que la producción es de 100 ml por hora y la absorción puede llegar a ser 300 ml por hora.

El numero de celulas es de 1500 a 4500 por mililitro, de las cuales el 60 al 70 % son monocitos. Macrofagos, linfocitos y celulas mesoteliales se encuentran en porcentaje variable; rara vez se detectan neutrofilos.

El contenido de proteinas varia entre 1 y 2 g/100 ml, y el pH es de 7,64. los restantes elementos se dosaron en animales de experimentación y no en personas.

Fisiopatología del liquido pleural

Numerosas enfermedades alteran los mecanismos normales que mantienen constante la escasa cantidad de liquido pleural, variando el volumen y el contenido. Esquemáticamente, los derrames pleurales se dividen en trasudados y exudados.

Trasudado. Se originan por aumento de la presion hidrostatica, disminución de la presion oncotiva, dificultad en el drenaje lindativo, y pasaje de liquido del peritoneo a la cavidad pleural por los linfativos que atraviesan el diafragma o a traves de defectos en este.

El contenido de proteinas del liquido es menor de 3g/100 ml, y la densidad inferior a 1 ,016. la relacion entre la concentración de las proteinas pleutales y las sericas es menor de 0,5 y la concentración de la enzima lacticodeshidrogenasa (LDH) es inferior a 200 UI/100 ml; la relacion entre la concentración de LDH pleural y la serica es menor de 0,6. el recuento de leucocitos es inferior a 1000 por mm3 el pH alcalino.

El sedimento es escaso y el liquido no coagula; es incoloro o ligeramente amarillo e inodoro.
Los primeros cinco parámetros son los mas importantes.

Exudados. Se producen por aumento de la permeabilidad cpailar de la pleura visceral, obstrucción del drenaje linfático, fistula broncopleurales, mediastinitis con o sin ruptura de la pleura mediastinica, comunicación directa entre el páncreas y la cavidad pleural, aumento de la permeabilidad de los capilares de la peura parietal diafragmatica, e invasión tumoral de la cavidad pleural.

El contenido de proteinas del liquido es superior a 3g/100 ml y la densidad es mayor de 1,016. la relacion entre proteinas pleurales y sericas es superior a 0,5 y la LDH muestra valores por encima de 200 UI; la relacion entre concentración de LDH pleural y serica es mayor de 0,6 y el contaje de leucocitos es superior a 1000 mm3. El pG es débilmente alcalino o acido (con respecto a la sangre) y el sedimento es abundante. El liquido generalmente coagula; esta coloreado y a veces tiene olor.

Fisiopatología de las distintas causas.

Trasudados. La insuficiencia cardiaca congestiva es la causa mas frecuente de trasudados. La falla ventricular izquierda origina origina hipertensión venocapilar con aumento de la presion hidrostatica de los capilares de la pleural visceral. La falta ventricular derecha produce hipertensión venosa sistemica que obstaculiza el drenaje linfático y/o aumenta la presion hidrostatica de los capilares de la pleura parietal.

En la pericarditis constrictiva el trasudado se produce por insuficiencia cardiaca. La etiología de las pericarditis es múltiple: tuberculosis, neoplasias, irradiación toracica, traumatismo.

El derrame de la cirrosis hepática con asccitis se origina por pasajede liquido del peritoneo a la cavidad pleural a traves de defectos diafragmaticos y/o por linfáticos trasdiafragmaticos, posiblemente por la presion pleutal negativa. La hipoproteinemia de los cirróticos es un mecanismo menor en la producción de liquido pleural.

El síndrome nefrotico genera derrame en estadios avanzados de la enfermedad, cuando el paciente esta con edemas generalizados y ascitis. El mecanismo seria doble: oncotica disminuida por hipoproteinemia.

El 40% de las embolias pulmonares cursan con derrame y el 25% de estos son trasudados. La causa esla insuficiencia cardiaca derecha que en ocasiones produce embolismo pulmonar.

Otras enfermedades que excepcionalmente originan trasudados son la glomerulonefritis aguda, los tumores de ovario, las obstrucciones del tracto urinario y el mixedema.

Exudados. El derrame paraneumnico puede cursar con pus (empiema) o no, y generalmente esta asociado con neumonías, abscesos y bronquiestasias abscedadas. Los microorganismos que predominan en el liquido pleural de los derrames paraneumnicos son los estreptococos, neumococos, Haemophilus influenzae, estafilococos, virus y micoplasmas; en los empiemas los anaerobios y los gramnegativos. El liquido se acumula en la pleura por una alteración de los capilares y/o ruptura de la plura visceral. Los neutrofilos son mayoria en el liquido pleural.

En la tuberculosis se forman exudados por un aumento de la permeabilidad de la pleura visceral o por tuptura de un foco parenquimatoso periférico (fistula broncopleural). En los estadios tempranos predominan los neutrofilos, pero posteriormente los linfocitos.

Elembolismo pulmonar produce derrame pleural por alteración de la permeabilidad de los capilares de la pleura visceral. La mayoria de los elementos del liquido pleural son linfocitos y hematíes.

El carcinoma pleural secundario es muchos mas frecuente que el primario. En cuanto a los secundarios, los tumores que mas a menudo generan metastasis en pleura son los carcinomas broncogenicos en el hombre y los de mama en la mujer. El liquido se acumula por disminución del drenaje linfático (engrosamiento pleural neoplásico) o por invasión de ganglios linfáticos que comprimen el conducto toracico. Entre las neoplasias primarias, la variedad denominada msotelioma difuso es la que cursa con derrame pleural. El liquido se origina por disminución del drenaje linfático debido a engrosamiento de las hojas pleurales.

En las dos variedades predominan los linfocitos y hematíes.

En cuanto a la pancreatitis aguda, debe recordarse que la cola del páncreas contacta directamente con el diafragma, de modo que cuando este organo se inflama, produce un exudado rico en enzimas que penetra en los linfáticos que atraviesan el diafragma y la pleura parietal a ese nivel, llegando al espacio pleural. El derrame se incrementa porque al inflamarse el diafragma, aumenta la permeabilidad de la pleura parietal.

En la pancreatitis crónica las coleccions liquidas del organo (seudoquistes) forman trayectos entre el páncreas y el espacio pleural; otras veces el liquido pancreático pasa a traves de los hiatos esofágico y/o aortico y llega al mediastino, donde rompe la pleura mediastinica originando pleuresía un o bilateral. En las pancreatopatias con ascitis ocurre lo mismo que en los cirróticos con ascitis. En todas las variedades prdominan los neutrofilos y los hematíes.

Los abscesos subfrenicos originan colecciones liquidas localizadas debajo del diafragma, al que inflaman aumentando la permeabilidad de los capilares de la pleura parietal. Otro mecanismo en la formación del liquido pleural es el pasaje de liquido a traves de defefctods diafragmaticos. La mayoria de los elementos del liquido pleural son neutrofilos.

Las vasculitis pulmonares mas frecuentes son la artritis reumatoidea (A.R.), lupues eritematoso sistémico (L.E.S.), laesclerosis sistemica progresiva, la dermatomiositis y la granulomatosis de Wegener. Algunas de ellas (A.R y L.E.S) generan derrame por aumento de la permeabilidad de los capilares de la pleura visceral. Predominan los linfocitos, aunque en la fase aguda pueden ser mayoria los neutrofilos.

La perforación del esófago produce poresofagoscopia, por traumatismo o en forma espontaneo. Origina una mediastinitis infecciosa que rompe la pleura mediastinica y da lugar a una pleurasia en cuyo liquido predominan los neutrofilos.

El síndrome de lesion poscardiaca es originado por el infarto de miocardio, la cirugía cardiaca, los traumatismos toracicos, la implantación de marcapasos o la puncion ventricular izquierda trascutanea. Estan comprometidos el pulmon, la pleura y el pericardio. El derrame se genera por aumento de la permeabilidad de los capilares de la pleura visceral; en el liquido prevalecen los neutrofilos en los primeros dias y luego los linfocitos.

Excepcionalmente se observa derrame pleural en la actinomicosis, la nocardiasis, la Sarcoidosis y los abscesos intrahepaticos.

Síntomas y signos.

Los síntomas dependen de la cantidad de liquido acumulado, de la velocidad de produccion, de la funcion ventilatoria previa y de la enfermedad que origino el síndrome.

El dolor es unos de los síntomas mas frecuentes. Se localiza en el hemitorax afectado, aunque puede irradiar al abdomen, el cuello y el hombro. Como la mayoria de los dolores toracicos, aumenta su intensidad con los movimientos respiratorios y con la tos. El dolor desaparece cuando las hojas pleurales se separan por la acumulación de liquido, y generalmente falta en los trasudados. La disnea es permanente o de esfuerzo, en tanto que la tos es seca y de intensidad variable; habitualmente los trasudados no la generan.

El paciente suele colocarse en decubito lateral sobre el hemitorax afectado para permitir una mejor expansión del pulmon sano. En la zona alterada puede obsevarse una disminución de la movilidad.

La palpación detecta vibraciones vocales disminuidas o abolidas en la zona del derrame. Por encima de estos son normales o se hallan aumentadas debido a que el parenquima pulmonar esta condensado por el derrame. Ocasionalmente se palpa un fremito pleural.

En la percusión se constata submatidez o matidez en el area correspondiente a la ocupada por el derrame y en la columna vertebral adyacente. En las colecciones liquidas del mediano volumen, el limite percutorio superior de la matidez se encuentra a nivel de la escapula y el inferior en la columna vertebral. Se forma una curva cóncava hacia arriba y hacia adentro (curva parabolica de Damoiseau o linea de Ellis). Esta curva falta habitualmente en los trasudados y en los empiemas.

El signo del desnivel percutorio es la maniobra semiológica mas importante para detectar colecciones liquidas pleurales de mediano y pequeño volumen. Se lo investiga percutiendola parte anterior o posterior del hemitorax afectado (preferentemente la zona posterior, ya que el fondo de saco posterior es el mas profundo) estando el paciente sentado. Se marcael limite superior de la matidez, luego se acuesta al paciente en decubico ventral, se espera unos minutos para que el liquido se desplace y se percute nuevamente. Si la cavidad contiene liquido, este se desplaza hacia la parte anterior del torax y la matidez se aclara.

La auscultación constata disminución o abolición del sonido respiratorio en la zona del derrame, sonido que es normal o esta aumentado de intensidad por encima. En el limite superior de los derrames del volumen mediano habitualmente se encuentra un sonido bronquial. Ocasionalmente puede auscultarse un frote pleural.

Metodología del estudio.

Se puede diagnosticar un derrame pleural cuando el paciente consulta por dolor toracico, disnea y tos seca, y en el examen fisico se detecta matidez percutoria, signos del desnivel positivos, ausencia del sonido respiratorio y unsonido bronquial. Habitualmente no se encuentra todos los elementos delk síndrome y entonces se recurre a otros métodos de diagnostico para confirmar las sospechas y certificar la etiología del derrame pleural.

Examen radiológico. En la radiografia de torax de frente se observa una opacidad de densidad homogénea que borra el diafragma y el limite cardiaco correspondiente, ocupando los fondos de saco costofrenico y cardiofrenico. El limite superior es cóncavo hacia arriba y hacia adentro en los derrames de mediano volumen, mientras que en los trasudados y en los empiemas habitualmente es horizontal.

Cuando es voluminoso, la opacidad ocupa todo el hemitorax y desplaza al mediastino al hemitorax opuesto. Las colecciones liquidas pequeñas no se detectan o solamente se exteriorizan por un fondo de saco costofrenico ocupado y/o por un engrosamiento de la pleura parietal.

En la radiografia de perfil la opacidad observada es de densidad menor y se extiende desde la parrilla costal hasta lacolumna vertebral, borrando el hemidiafragma correspondiete y los fondos de saco costofrenico anterior y posterior.

La tomografía axial computada permite diagnosticar derrames pequeños que no se detectan en radiografias de torax frente-perfil convencionales. Su indicación es limitada. La ecografia toracica se indica excepcionalmente para estudiar derrames pleurales.

La Centellografía y la arteriografía pulmonar se emplean para investigar un embolismo pulmonar como causa probable de derrame pleural. La ecocardiografia se efectua como se sospecha que el liquido pleural esta relacionado con una insuficiencia cardiaca congestiva o con una pericarditis.

Toracentesis. Es un metodo simple y facil de realizar que permite certificar la presencia de liquido en la cavidad pleural y estudiar sus características, con la fianalidad de llegar al diagnostico. Otra indicación de la puncion pleutal es la extracción de volmenes importantes de liquido para aliviar la disnea en los derrames grandes. Una vez extraido el liquido se lo examina macroscopica y microscópica.

Examen macroscopico del liquido pleural. Se observa el color y el olor, y si la puncion es evacuadora, la cantidad extraida. Este examen generalmente orienta hacia el diagnostico etiológico.

Color. Puede ser amarillo claro en los exudados serofibrinosos que con originados frecuenteente por tuberculosis, vasculitis, neoplasias, embolismopulmonar; incoloro o ligeramente amarillo en los trasudados; turbio en los derrames paraneumonicos de origen bacteriano; purulento en los empiemas tambien generados por algunas bacterias; serohematico, en los derrames producidos por tuberculosis, neoplasia, infarto de pulmon, pancreatitis aguda; hematico en los traumatismo toracicos; lechoso en el quilotorax y en el seudoquilotorax; y crislatino en las pleuresías hidatidicas.

Olor. Los empiemas originados por anaerobios pueden ser fetidos porque el metabolismo relacionado con estos germenes da lugar a acidos grasos de cadena corta como el valerico y el butírico.

Cantidad. Generalmente es escasa en el embolismo pulmonar, las vasculitis, los abscesos subfrenicos y el síndrome de lesion poscardiaca. Habitualmente lascolecciones liquidas son grandes en las neoplasias, los empiemas de cavidad grande, y los quilotorax.

Examen microscopico del liquido pleural. El liquido se fracciona y envia para varios examenes.

Microbiologico. Se buscan bacterias aerobias y anaerobias (derrames paraneumonicos y empiemas) y bacilos acido-alcohol resistentes (tuberculosis).

Micologico. Se investiga la presencia de histoplasma, coccidioides, blastomices, criptocococs.

Anatomopatológico. Se pesquisan celulas neoplásicas.

Citologico. En este examen se investiga: a)concentración de hematíes: cuando es mayor de 100.000 por mm3 la etiología es un carcinoma pleural, un tromboembolismo o un traumatismo toracico; b) concentración de leucocitos: menor de 1000 por mm3 orienta hacia un trasudado, mayor de1000 mm3 es indicio de exudado; c)formula leucocitaria: los linfocitos predominan en la tuberculosis, el carcinoma pleural, las vasculitis y el síndrome de lesion poscardiaca; ñps neutrofilos son mayoria en los derrames bacterianos, los pancreáticos y los producidos por abscesos subfrenicos y perforación esofágica; una concentración de eosinófilos mayor del 10% puede detectarse en los hidroneumotorax, la eosinofilia pulmonar, la hidatidosis, la tuberculosis y el carcinoma pleural; d) las celulas LE se encuentra ocasionalmente en el lupus eritematoso sistémico.

Examen fisioquimico. Las cifras de la densidad, la concentración de proteinas y la LDH son utiles para diferenciar trasudados de exudados.

Valores de glucosa bajos en relacion con los sericos (menosde la mitad) se encuentran en la artritis reumatoidea, los derrames producidos por bacterias, los carcinomas pleurales y la tuberculosis.

El pH esta bajo en las pleuresías bacterianas, los carcinomas pleurales, la artritis reumatoidea y el lupus eritematoso sistémico.

La concentración de amilasa esta elevada en los liquidos pleurales de la pancreatitis aguda y en la perforación de esófago.

Tambien puede investigarse complementos, inmunocomplejos, quilomicrones, colesterol, acido hialuronico, minerales, etc.

Biopsia pleural con aguja. Se obtienen porciones de pleura parietal con las agujas de COPE y Abrams. Se envian al bacteriológico para examen directo y cultivo de bacterias y bacilos acido-alcohol resistentes, y al anatomopatologo para buscar tejidos neoplásicos. Se la indica en todos los derrames sin diagnostico etiológico.

Fibrobroncoscopia. Se efectua en todos los derrames en los que no se ha establecido el diagnostico etiológico con los procedimientos anteriores. La positividad es mator cuando las pleiresias estan asociadas a anormalidades parenquimatosas.

Puncion hepaticam laparoscopia, tomografía axial computada de abdomen. Se realizan en pacientes con enfermedades hepáticas o pancreáticas que cursen con derrames pleurales.

Toracotomia exploradora. Este procedimiento se indica excepcionalmente ya que con los métodos analizados anteriormente se llega al diagnostico etiológico de los derrames pleurales en la mayoria de los casos.

Apéndice.

Pleuresía. Es la denominación que reciben los derrames pleurales cuando el liquido es un exudado.

Hidrotorax. Es el nombre de los derrames pleurales cuando el liquido es trasudado.

Pleuresía enquistada. Es aquella en la cual la cavidad pleural esta bloqueada por adherencias que aislan la colección liquida del resto de la cavidad. La etiología habitualmente es infecciosa.

Pleuresía no enquistada de localización selectiva. El derrame pleural simula un ascenso del diafragma o un agrandamiento de la imagen cardiaca u opacidades suspendidas. La causa de la localización del liquido en la pleura diafragmatica, mediastinica y cisural es desconocida.

Quilotorax. Es la acumulación de liquido con abundantes quilomicrones. La etiología puede ser neoplásica (carcinomas, linfomas), traumatica o idiopatica.

Seudoquilotorax o pleuresía colesterinica. En este derrame pleural el contenido de colesterol es muy alto. Las causas mas frecuentes son la tuberculosis y la artritis reumatoidea.