Jesús Ramón Giraudo y Julio Libman 

Se entiende por anorexia la falta anormal de hambre, lo cual significa que no obstante existir una clara necesidad de nutrientes, el individuo no experimenta las sensaciones desagradables que lo llevan a ingerir alimentos. El hambre se define como un fenómeno fisiológico que comprende un grupo de sensaciones no agradables e imperiosas que incluyen el deseo de comer sin selectividad, y que surge de la necesidad de mantener el aporte de sustancias nutritivas al organismo. El apetito es un fenómeno más consciente, constituyendo la sensación fisiológica agradable o deseo psíquico normal de ingerir selectivamente ciertos alimentos, aun después de haber desaparecido el hambre. La saciedad es la pérdida normal del deseo de comer a continuación de la ingestión de alimentos.

Fisiología y fisiopatología. Los factores psicológicos y sociales desempeñan un papel fundamental en la regulación de la ingesta alimentaria. En el sistema nervioso central tiene una función básica en este sentido el hipotálamo. Existen núcleos bilaterales en la porción ventromedial del mismo cuya ablación produce hiperfagia y obesidad mórbida, denominados núcleos de la saciedad. En las áreas hipotalámicas laterales hay otros centros, cuya lesión hace perder el deseo de ingerir nutrientes, constituyendo los centros de la alimentación. Aparentemente estos últimos están activos en forma permanente, a menos que sean inhibidos por los centros de la saciedad.

Un factor regulador importante del centro de la saciedad lo constituyen los niveles de glucosa y de glucagón en sangre. Cuando llega a ciertos valores, la glucosa sanguínea estimula el centro de la saciedad, que a su vez inhibe al de la alimentación; cuando la glucemia desciende por debajo de cierto límite, deja de estimular al centro de la saciedad, con lo cual se libera el centro del apetito. Sería necesaria la presencia de insulina para que la glucosa penetre en las células del mencionado núcleo de la saciedad.

La captación de ácidos grasos y la liberación de grasas a partir de los depósitos del organismo desempeñarían también un papel importante en la regulación del apetito. Por otra parte, el aumento del glucagón sanguíneo disminuye la ingesta de alimento, lo cual indica la supresión del centro de la alimentación por parte del centro de la saciedad, probablemente a través de la hiperglucemia que produce. Las aminas simpaticomiméticas inhiben igualmente la ingesta de nutrientes. Además de la glucosa, actúan sobre el centro de la saciedad diversos neuroírasmisores y hormonas, tales como la serotonina, catecolaminas, la colecistoquinina, el polipéptido pancreático, la hormona liberadora de tirotrofina (TRH) y la insulina. Sobre la actividad del centro de la alimentación influyen la dopamina, las endorfinas, las encefaiinas y la secretina. El estómago vacío se contrae en forma más enérgica contribuyendo a la sensación de hambre. Estos mecanismos y factores se ilustran en la figura 8-1.

Es poco conocido el mecanismo fisiopatoiógico por el cual una gran diversidad de afecciones producen anorexia. En el caso de los tumores, por ejemplo, se ha postulado la existencia de un factor humoral que afectaría de alguna manera al centro hipotalámico de la saciedad, así como de distorsiones en los sentidos del gusto y el olfato. Igualmente se desconoce el mecanismo a través del cual, en la anorexia nerviosa, las alteraciones de la personalidad con una alta incidencia de características esquizofrénicas pueden afectar los centros subcorticales.

anorexia

Causas de anorexia

Comprenden las siguientes:

  1. Neoplasias. Diferentes neoplasias pueden producir anorexia. El cáncer de páncreas constituye un ejemplo clásico. Al igual que en los pacientes que presentan una neoplasia gástrica, la anorexia puede ser selectiva para algunos alimentos, en particular la carne.
  2. Hepatopatías. Hepatitis alcohólica, aguda y crónica activa.
  3. Enfermedades del tubo digestivo.
  4. Endocrinopatíás. La insuficiencia suprarrenal aguda y crónica, el hipotiroidismo, el hipopituitarismo, la hipercalcemia de cualquier origen (cuando alcanza niveles suficientes) y la cetoacidosis diabética tienen a la anorexia como una de sus manifestaciones importantes.
  5. Enfermedades renales con uremia.
  6. Enfermedades sistémicas. Lupus eritematoso y otras colagenopatías, etc.
  7. Afecciones broncopulmonares con insuficiencia respiratoria.
  8. Cardiopatías con insuficiencia cardíaca grave, ya sea por un mecanismo central o por congestión hepática y sensación de plenitud abdominal.
  9. Enfermedad del sistema hematopoyético: anemias, leucemias.
  10. Infecciones bacterianas, micosis, virosis.
  11. Fiebre de cualquier etiología.
  12. Afecciones psiquiátricas. Ansiedad, depresión, anorexia nerviosa.
  13. Medicamentos, intoxicación con glucósidos cardíacos, etc.
  14. Tabaco, alcohol.

Interrogatorio y metodología de estudio

Dado que la anorexia es una manifestación tan poco específica, y puede constituir el primer síntoma de una afección grave o no, aguda o crónica, el interrogatorio debe ser sistematizado y completo. Se establecerá su magnitud, forma de comienzo, que puede ser brusca o gradual, tiempo de evolución y selectividad. Se evaluarán cuidadosamente todas las manifestaciones clínicas concomitantes. La metodología de estudio depende de la orientación clínica que surja del interrogatorio y el examen físico. Así, por ejemplo, si la historia revela junto con anorexia la presencia de astenia, pérdida de peso, temperatura, tos, esputo hemoptoico y transpiración la metodología podrá orientarse hacia una tuberculosis pulmonar (radiografía de tórax, examen de esputo, reacción de Mantoux, etc.). En un paciente con poliuria, polidipsia, perdida de peso, deshidratación y disnea tipo Kussmaul se pensará en una cetoacidosis diabética (glucemia, cetonernia, glucosuria, cetonuria, reserva alcalina, exceso de bases, etc.). De existir ictericia, coluría y acolia la metodología de estudio se orientará hacia una patología hepato-biliar (bilirubina, transaminsasas, 5-nucleotidasa, fosfatasa alcalina, tiempo de protrombina, antígeno australiano, proteinograma por electroforesis, orina completa, ecografía de hígado y vías biliares, etc.).